Лж это: ЛЖ | это… Что такое ЛЖ? — Таловская средняя школа

Содержание

Гипертрофия левого желудочка при артериальной гипертензии и риск развития аритмий | Фомина

1. Algra A., Tijssen J.G.P., Roelandt J.R.T.C., et al. Heart rate variability from 24-hour electrocardiography and the 2-year risk for sudden death. Circulation 1993; 88: 180-5.

2. Aronow W.S., Epstein S., Koenogsberg M., Schwartz K.S. Usefulnessof echocardiographic LVH ventricular tachycardia and complex ventricular arrhythmias in predicting ventricular fibrillation or sudden cardiac death in elderly patients. Am J Cardiol 1988; 62: 1124-5.

3. Aronson R. Mechanisms of arrhyihmias in ventricular hypertrophy. J Cardiovasc Eleclrophysiol 1991; 2: 249-61.

4. Brilla C.G., Matsubara L., Weber K.T. Advanced hypertensive heart disease in spontaneously hypertensive rat. Lisinopril-mediated regression of myocardial fibrosis. Hypertension 1996; 28: 269-75.

5. Chakko S., Mulintapang R.F., Huikuri H.V., et al. Alterations in heart rate variability and its circadian rhythm in hypertensive patients with left ventricular hypertrophy free of coronary artery disease. Am Heart J 1993; 126:1364-72.

6. Davey P.P., Bateman J., Mulligan I.P., et al. QT interval dispersion in chronic heart failure and left ventricular hypertrophy: relation to autonomic nervous system and Holter tape abnormalities. Br Heart J 1994; 71: 268-73.

7. Frohlich E.D. Risk mechanisms in hypertensive heart disease. Hypertension 1999; 34:782-9.

8. Lip G.Y.H., Felmeden D.C., Li-Saw-Hee F.L., Beevers D.G. Hypertensive heart disease. A complex syndrome or a hypertensive ‘cardiomyopathy’? Eur Heart J 2000; 21: 1653-65.

9. Galinier M., Balanescu S., Fourcade J., et al. Prognostic value of arrhythmogenic markers in systemic hypertension. Eur Heart J 1997; 18:1484-91.

10. Ghali J.K., Kadakia S., Cooper R., Liao Y. Impact of LVH on ventricular arrhythmias in the absence of coronary artery disease. JACC 1991; 17:1277-82.

11. Gonzalez-Fernandez R.A., Rivera M., Rodriguez P.J., et al. Prevalence of ectopic ventricular activity after left ventricular mass regression. Am J Hypertens 1993; 6: 308-13.

12. Gonzalez-Juanatey J.R., Garcia-Acuna J.M., Pose A., et al. Reduction of QL and QLc dispersion during long-term treatment of systemic hypertension with enalapril. Am J Cardiol 1998; 81: 170-4.

13. Hart G. Cellular electrophysiology in cardiac hypertrophy and failure. Cardhvasc Res 1994; 28: 933-46.

14. Hennersdorf M.G., Strauer B.E. Arterial hypertension and cardiac arrhythmias. J Hypertens 2001; 19: 167-77.

15. Ichkhan K., Molnar J., Somberg J. Relation of left ventricular mass and QL dispersion in patients with systematic hypertension. Am J Cardiol 1997; 79: 508-11.

16. James M.A., Jones J.V. Ventricular arrhythmia in untreated newly presenting hypertensive patients compared with a matched normal population. J Hypertens 1989; 7:409-15.

17. Kannel W.B. Blood pressure as a cardiovascular risk factor. Engl J Med 1990; 322: 1561-6.

18. Kannel W.B. Prevalence and natural history of electrocardio-graphic left ventricular hypertrophy. Am J Med 1983; 75(Suppl. ЗА): 4-11.

19. Kaplan N.M. Systemic Hypertension: Mechanisms and Diagnosis. In: Heart Disease: Lextbook of Cardiovascular Medicine. BraunwaldE, ZipesD, Libby P. Eds.WB. Saunders Company 2001; 941-71.

20. Karpanou E.A., Vyssoulis G.P., Psichogios A., et al. Regression of left ventricular hypertrophy results in improvement of QL dispersion in patients with hypertension. Am Heart J 1998; 136: 765-8.

21. Kohya L., Yokoshiki H., Lohse N., et al. Regression of left ventricular hypertrophy prevents ischaemia-induced lethal arrhythmias. Beneficial effect of angiotensin II blockade. Circ Res 1995; 76: 892-9.

22. Koren M.J., Devereux R.B., Casale P.N., et al. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension. Ann Intern Med 1991; 114: 345-52.

23. Kostis J.B., Lacy C.R., Shindler D.M., et al. Frequency of ventricular ectopic activity in isolated systolic systemic hypertension. Am J Cardiol 1992; 69: 557-9.

24. Krahn A.D., Manfreda J., Late R.B., et al. Lhe natural history of atrial fibrillation: incidence, risk factors, and prognosis in the Manitoba Follow-Up Study. Am J Med 1995; 98: 476-84.

25. Lavie C.J.Jr., Nunez B.D., Garavaglia G.E., Messerli F.H. Hypertensive concentric left ventricular hypertrophy: when is ventricular ectopic activity increased? South Med J 1988; 81: 696-700.

26. Levy D., Anderson K.M., Savane D.D., et al. Risk of ventricular arrhythmias in hypertension with left ventricular hypertrophy. Lhe Framingham Heart Study. Am J Cardiol 1987; 60: 560-5.

27. Lim P.O., Nys M., Naas A.A., et al. Irbesartan reduces QL dispersion in hypertensive individuals. Hypertension 1999; 33: 713-8.

28. Lindholm L.H., Dahlof B., Edelman J.E., et al. Effect of losartan on sudden cardiac death in people with diabetes: data from the LIFE study. Lancet 2003; 362: 619-20.

29. Lombardi H.C.A.F, Lerranova P., Hypertension and Concurrent Arrhythmias. Current Pharmaceutical Design 2003; 9(21): 1703-13.

30. Lombardi E. Chaos theory heart rate variability and arrhythmic mortality. Circulation 2000; 101: 8-10.

31. Luque-Otero M., Perez Cascos F., Alcazar J. Increased ventricular arrhythmias in hypertension with left ventricular hypertrophy. J Hypertens 1986; 4(Suppl 6): 66-7.

32. Maimqvist K., Kahan T., Edner M., et al. Comparison of actions of irbesartan versus atenolol on cardiac repolarization in hypertensive left ventricular hypertrophy: results from the Swedish irbesartan left ventricular hypertrophy investigation versus atenolol (SILVHIA). Am J Cardiol 2002; 90: 1107-12.

33. Malerba M., Muiesan M.L., Zulli R., et al. Ventricular arrhythmias and changes in blood pressure and left ventricular mass induced by anti-hypertensive treatment in hypertensive patients. J Hypertens 1991; 9(Suppl. 6): SI62.

34. Manyari D.E., Patterson C., Johnson D., et al. Atrial and ventricular arrhythmias in asymptomatic active elderly subjects: correlation with left atrial size and left ventricular mass. Am Heart J 1990; 119: 1069-76.

35. Mayet J., Shahi M., McGrath K., et al. Left ventricular hypertrophy and QT dispersion in Hypertension. Hypertension 1996; 28: 791-6.

36. McLenachan J.M., Henderson E., Morris K.I., Dargie H.J. Ventricular arrhythmias in hypertensive left ventricular hypertrophy. N Engl J Med 1987; 317: 787-92.

37. Members of the Sicilian Gambit. New approaches to antiarrhythmic therapy. Emerging therapeutic applications of the cell biology of cardiac arrhythmias. Eur Heart J 2001; 22: 2148-63.

38. Messerli F.H., Nunez B.D., Nunez M.M., et al. Hypertension and sudden death: disparate effects of calcium entry blocker and diuretic therapy on cardiac dysrhythmias. Arch Intern Med 1989; 149: 1263-7.

39. Messerli F.H. Hypertension and sudden cardiac death. Am J Hypertens 1999; 12: 181S-8.

40. Motz W., Vogt M., Rabenau D., et al. Evidence of endothelial dysfunction in coronary resistance vessels in patients with angina pectoris and normal coronary angiograms. Am J Cardiol 1991; 68:996-1003.

41. Novo S., Barbagallo M., Abrignani M.G., et al. Increased prevalence of cardiac arrhythmias and transient episodes of myocardial ischemia in hypertensives with left ventricular hypertrophy but without clinical history of coronary heart disease. Am J Hypertens 1997; 10: 843-51.

42. Pacifico A., Henry P.D. Structural pathways and prevention of heart failure and sudden death. J Cardiovasc Electrophysiol 2003; 14: 764-75.

43. Panza J.A., Quyami A.A., Brush J.E.Jr., Epstein S.E. Abnormal endothelium-dependent vascular relaxation in patients with essential hypertension. N Engl J Med 1990; 323: 22-7.

44. Perkiomaki J.S., Ikaheimo M.J., Pikkujamsa S.M., et al. Dispersion of the QT interval and autonomic modulation of the heart rate in hypertensive men with and without left ventricular hypertrophy. Hypertension 1996; 28: 16-21.

45. Pichard A.D., Gorlin R., Smith H., et al. Coronary flow studies in patients with left ventricular hypertrophy of the hypertensive type. Am J Cardiol 1981; 47: 547-54.

46. Rials S.J., Wu Y., Ford N., et al. Effect of left ventricular hypertrophy and its regression on ventricular electrophysiology and vulnerability to inducible arrhythmia in the feline heart. Circulation 1995;91:426-30.

47. Rosenbaum D.S., Jackson L.E., Smith J.M., et al. Electrical alternans and vulnerability to ventricular arrhythmias. N Engl J Med 1994; 330: 235-41.

48. Scheler S., Motz W., Strauer B.E. Mechanisms of angina pectoris with essential hypertension and normal epicardial arteries by arteriogram. Am J Cardiol 1984; 73: 478-88.

49. Scheler S., Motz W., Strauer B.E. Transient myocardial ischemias in hypertensive patients. Z Kardiol 1990; 78: 197-203.

50. Schmieder R.E., Messerli F.H. Determinants of ventricular ectopy in hypertensive cardiac hypertrophy. Am Heart J 1992; 123: 89-95.

51. Schocn F.J. Systemic, (left-sided) hypertensive heart disease. In Pathologic Basis of Disease, Cotran R.S., Kumar V., Robbins S. L., Eds. W.B. Saunders Company Philadelphia 1994; 541-2.

52. Schwartzkopff B., Motz W., Frenzel H., et al. Structural and functional alterations of the intramyocardial coronary arterioles in patients with arterial hypertension. Circulation 1993; 88: 993-1003.

53. Siegel D., Cheitlin M.D., Black D.M., et al. Risk of ventricular arrhythmias in hypertensive men with left ventricular hypertrophy. Am J Cardiol 1990; 65: 742-7.

54. Singh J.P., Larson M.G., Tsuji H., et al. Reduced heart rate variability and new-onset Hypertension. Insight into pathogenesis of Hypertension: the Framingham Heart Study. Hypertension 1999; 32: 293-7.

55. Strauer B.E. The significance of coronary reserve in clinical heart disease. JACC 1990; 15: 774-83.

56. Strauer B.E. Hypertensive heart disease. Berlin-Heidelberg-New York-Tokyo: Springer-Verlag 1991.

57. Task Force of the European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology. Heart Rate Variability. Standards of measurement physiological interpretation and clinical use. Circulation 1996; 93: 1043-65.

58. Kalian T., Bergfelt L. Left ventricular hypertrophy in hypertension: its arrhythmogenic potential. Heart 2005; 91: 250-6.

59. Verdecchia P., Angeli F., Borgioni C., et al. Changes in cardiovascular risk by reduction of left ventricular mass in hypertension: a meta-analysis. Am J Hypertens 2003; 11: 895-9.

60. Vester E.G., Kuhls S., Ochinlet-Vester J., et al. Electrophysiological and therapeutic implications of cardiac arrhythmias in hypertension. Eur Heart J 1992; 13(Suppl D): 70-81.

61. Vester E.G., Emschermann C., Stobbe U., et al. Late potentials and heart rate variability in heart muscle disease. Eur Heart J 1994; 15(SupplC): 25-33.

62. Wolk R. Arrhythmogenic mechanisms in left ventricular hypertrophy. Europace 2000; 2: 216-23.

63. Wolk R., Cobbe S.M. Cardiac arrhythmias in hypertrophy. In: Sheridan D.J., ed. Left Ventricular Hypertrophy. London: Churchill Livingstone 1998: 101-6.

64. Yokoshiki H., Kohya T., Tomita F., et al. Restoration of action potential duration and transient outward current by regression of left ventricular hypertrophy. J Moll Cell Cardiol 1997; 29: 1331-9.

65. Фомина И.Г., Шальнова C.A., Оганов P.Г. Артериальные гипертонии. В кн. Кардиология. Под ред. Оганова Р.Г., Фоминой И.Е Москва «Медицина» 2004; 266-306.

Гипертрофия левого желудочка симптомы и диагностика в Киеве

Гипертрофия левого желудочка (LVH) представляет собой увеличение толщины и массы стенки левого желудочка, вызванной естественной перегрузкой, сердцем и кровеносными сосудами, и наследством. Обычно толщина желудочка не превышает 11 мм. Это состояние часто диагностируется людьми с высоким кровяным давлением. LVH происходит для всех возрастов.

Гипертрофия левого желудочка не болен. Это отклонение от стандарта, который происходит на фоне поражения сердца. LVH вызывает аритмию и сердечную недостаточность. Лечение включает в себя консервативную терапию и хирургию. Асимптомы, иногда одышка, обморок и брюшное сердцебиение.

Классификация гипертрофии левого желудочка

Несбалансированно е-Увеличение мышечных волокон происходит дольше, чем толщина, сердце и комнаты увеличиваются, мышца LV немного толще, а пульс медленный.
Концентрические мышцы кругового округа меняются толще длины, а толщина сердечной стенки увеличивается. Человек, который жалуется на гипертонию, одышку и боль.

Это отличается степенью проявления.

Это потенциальная форма гипертрофии левого желудочка, не имеет симптомов, диагностируется с помощью эх о-теста, который часто сопровождается повышением уровня TSH в крови.
Очевидно, что существуют симптомы гипертрофии левого желудочка и часто имеют функциональные симптомы щитовидной железы.

Это происходит потому, что появляется LVH.

Нормальные спортсмены и регулярные упражнения диагностируются.
Иртин г-разработки как фон генетических или приобретенных заболеваний.

Патологическая гипертрофия левого желудочка сердца вызвана артериальной гипертонией и болезнью сердца аорты.

Этиология и патогенез

LVH является сердечной реакцией на высокое кровяное давление. Состояние приобретено и врожденное.

Основная причина увеличения левого желудочка.

Профессиональный спорт
Профессиональный спорт; кардиомиопатия; кардиомиопатия; сердечн о-сосудистые заболевания.
Болезнь сердца (врожденная, приобретенная).
Используйте алкоголь.
Болезнь Фабри.
Эосаркция
Врожденная трансформация генов
Умозрительность LVH.
Ишемическая болезнь
Жизнь в сидящем
Артериальная гипертония
Процесс воспаления в организме
Хронические заболевания в сердце и легкие
Ожирение и диабет вызывают метаболический синдром, увеличивая стены левого желудочка и утолщение. Кроме того, патология происходит на фоне многих негативных факторов.
По мере развития гипертрофии левого желудочка, возникает несоответствие между увеличением потребности в кислороде миокарда и уменьшением кровоснабжения. Проходит от адаптивного типа (нормальный тип) к не приместному типу (патологический тип).

Стадия состояния состояния.

Начальны й-появление болезни.

Скрытая компенсация

Стадия компенсации с такими осложнениями, как сердечная недостаточность, сердечный приступ, частота сердечных сокращений и внезапная смерть.
Изменения в сердце влияют на всю систему кровообращения. Кардиомиальные клетки увеличиваются, а мертвые кардиоциты заменяются фибровой ткани.
Изначально бессимптомно. Если желудочек слишком большой, появится знак.

Гипертрофия левого желудочк а-Симптомы.

Симптомы и признаки гипертрофии левого желудочка

Отброшение эффективности работы.

Увеличение усталости; увеличение усталости

Боль в груди; -Патига, усталость, усталость; -fatigue, усталость;
аритмия
Почувствовать головокружение.
носовое кровотечение
Ужасное лицо бледно.
Дрожь
Головная боль
Будет раздуваться.
сбивчивое дыхание
Быстрое увеличение LV может привести к появлению фибрилляции предсердий и стенокардии.
Во время беременности сердечн о-сосудистая система вызывает адаптивные изменения. Частота сердечных сокращений и частота сердечных сокращений, а также количество циркулирующей крови, камеры и левого желудочка увеличиваются без сжатия сердца. Беременные женщины с болезнью сердца препятствуют показаниям левого желудочка, препятствуя не в состоянии функционировать, ухудшение кровотока для яичной трубки матки и нормальный рост плода. Чтобы оценить риск, необходимо провести электрокардиограмму и тест Echo. Беременность нормально заканчивается в 80 %.

По мере роста ребенка нагрузка на сердце растет. Увеличение массы LV вызвано врожденными заболеваниями и сердечн о-сосудистыми проблемами. Если не лечить, кровеносные сосуды в легких будут уничтожены, жесткие, эластичные и ухудшают прогресс состояния здоровья. Это заболевание может вызвать стеноз, чрезмерное бремя на сердце в матке и аномальная структура разделения. Симптомы гипертрофии левого желудочка не появляются сразу, поэтому рекомендуется пройти ультразвуковую проверку сердца после рождения.
Тяжелый ЛВХ опасен, если такие осложнения возникают.

Острая сердечная недостаточность

Особенности течения гипертрофии левого желудочка сердца у беременных

Острая сердечная недостаточность; фибрилляция желудочков.

Особенности ГЛЖ у детей

Внезапная смерть

Гипертрофия левого желудочка: последствия и осложнения

Разработать ишемию, межсеальную фибрилляцию и инфаркт мозга.

Патология диагностирована медицинским учреждением. Специалист по сердечн о-сосудистым заболеваниям осматривает сердечную комнату, отправляет ее дополнительной проверке, и содержимое теста заключается в следующем.

Используйте ультразвуковые волны.
Мониторинг холтера.

Биохимия крови; ультразвуковая; ультразвуковой мониторинг; мониторинг сердца; химия крови; анализ крови

Диагностика гипертрофии левого желудочка

Магнитн о-резонансная томография; биохимия; биопсия сердца; биопсия сердца; мониторинг артериального давления; биопсия сердца; биопсия сердца; магнитн о-резонансная визуализация

Двойное сканирование аорты, артериальное давление и измерение пульса.
Целью лечения является удаление причины увеличения левого желудочка. Необходимо нормализовать еду, повседневную жизнь и кровяное давление. Рекомендуется остановить еду, которая содержит вредные привычки и холестерин. Походные и легкие гимнастики представлены.
Лечение гипертрофии левого желудочка имеет следующие лекарственные группы.

Антагонист кальция устраняет симптомы артериосклероза.
Антиаритмический препарат, который нормализует ритм сердца.

Лечение гипертрофии левого желудочка

Более низкое кровяное давление с ингибиторами ACE.

Султан, который улучшает мышечную функцию

Бет а-блокатор, который уменьшает бремя на сердечной мышце.
Врач определит дозу и период введения.
Если лечение не будет хорошо, операция будет адаптирована.
Искусственная аорта для восстановления полости аорты.
Задержание аортального стент а-прописано на избыточный бляшку из артериосклероза.

Перед операцией врач оценивает отношение противопоказаний и необходимость операции.

Операции при гипертрофии левого желудочка

Лечение гипертрофии левого желудочка считается успешной, если жизнь пациента расширена и дисфункция митрального клапана уменьшается. Если болезнь не прогрессирует в течение 6-9 месяцев, это показывает, что правильное лечение выполняется. Если состояние не является серьезным, а стена немного толще, нет необходимости в обработке. Врачи предписывают свой образ жизни.

Чтобы избежать патологического развития, необходимо уменьшить или полностью удалить кофе, алкоголь и табачные изделия. Рекомендуется воздерживаться от приема пищи с высокой солью и жиром. Вы должны регулярно тестироваться, чтобы контролировать человеческую работу. Чрезмерное упражнение запрещено, и вы должны избегать стресса и беспокойства.
Эксперты рекомендуют баланс еды и поощряют их включать эти продукты в свои блюда.

Используйте крем.

Контроль излеченности

Растительные масла и жиры?

Профилактика гипертрофии левого желудочка

молоко?

Советы и рекомендации

Курица и рыба

Свежий сжатый сок, компот.
Рекомендуется, чтобы соль, сладкий, животный жир, пряные и пряные блюда исключались из приема пищи. Еда должна быть нарезана, и вы часто должны их часто держать. Ужин за 3 часа до сна.

В статье много информации и будет учиться. Помните: самооценка может нанести вред вашему здоровью.
Что такое кардиомиопатия? Анализ причины, диагностики и метода лечения в статье доктора Татяны Николаевна Кузнетсова, 2 8-летнего опыта, специалиста по кровообращению.
Литературный редактор Джулия Липофскайя, академический редактор Сергей Федусов и редакто р-chief Rada Roda Chanina отвечали за доктора Kuzunetsuwa Tatiana Nicolaevena.
Кардиомиопатия является неизвестной причиной сердечной недостаточности (гипертрофия сердца) и / или сердечной недостаточности. В этом случае клапан, коронарная артерия, поражения всего тела и легочной трубки исключаются.
Кардиомиопатия транслируется на греческом языке как «кардиомиопатическое заболевание». Термин был предложен в 1957 году [3]. Интерес к группе заболевания увеличился, когда в 195 0-х годах стали сообщать о различных случаях сердечной недостаточности. Типичные симптомы появились у пациента, и четкие причины сердечной недостаточности больше не идентифицированы.

Первоначально механизм, который вызвал развитие кардиомиопатии, считался процессом воспаления сердца, вызывая вирусы, бактерии и расстройства аутоиммунных клеток. Основываясь на этой теории, введение антибиотиков, противовирусных агентов и антиобломающих препаратов должно вызывать инвалидность и восстанавливаемую сердечную функцию. Однако на самом деле это не было подтверждено.

Риск развития кардиомиопатии выше после того, как человек с ухудшающейся наследственностью или после острой инфекции. Для начала вторичной кардиомиопатии существование системного аутоиммунного заболевания, эндокринная патология (диабет, отравление щитовидной железой) и токсичные факторы.

В настоящее время причиной этого заболевания считается мутацией генов, которые играют функцию внутриклеточных белковых комплексов сердечных клеток, которые являются функциональными кардиомиместными клетками.

Более 1400 генов уже выявлено, и исследования все еще продолжаются.

Первичная кардиомиопатия является наиболее распространенной в период полового созревания, но вторичная кардиомиопатия возможна в любом возрасте.

Определение болезни. Причины заболевания

Если у вас есть подобные симптомы, проконсультируйтесь с врачом. Не принимайте лекарство при собственном суждени и-это вредит вашему здоровью!

Нет никаких характерных симптомов только для кардиомиопатии. И з-за этих характеристик диагноз не вовремя. Кардиомиопатия бессимптомно или молчала в течение длительного времени и схожа в клинической практике и з-за заболевания коронарной артерии и различных дефектов сердца.

Первая жалоба, когда пациент обращается к врачу:

С привычными усилиями иногда одышка во время отдыха.

Боль в груди, которая возникает как в упражнениях, так и в отдыхе.

Это беспокоит работу сердца.

Тьма глазного яблока

Симптомы кардиомиопатии

Оглушительный

Во многих случаях это заболевание обнаруживается в обычных электрокардиограммах в скрининговых тестах, но следует помнить, что первым симптомом этого заболевания является неожиданная (внезапная) смерть, которая произошла по ясной причине. 9].

В последние годы возможность генетики показала, что многие причины кардиомиопатии являются генетической мутацией, которая вызывает дефекты в белке кардиомиоцитов. Начало определенного типа кардиомиопатии зависит от белка рабочих клеток кардиомии (кардиомиоциты).

В прошлом кардиомиопатия считалась вызванной воспалением сердца и з-за повреждения клеток различными вирусами. Тем не менее, исследования показали, что вирусные заболевания предшествуют только у некоторых пациентов в начале кардиомиопатии. В этом случае после острого миокардита (воспаление миокарда) возникают кардиомиоцитарные множественные поражения. Некоторые из них теряют свои функции, а волокнистые низк о-эластичные ткани появляются вместо ткани сокращения мышц. Сохраненный миокард должен быть захвачен работой мертвых клеток, поэтому сердечная мышца меняется. В результате, как поврежденная часть сердечной мышцы, так и оставшихся работников имеют деформацию, вызывая изменение анатомической структуры сердца. Стенки сердца и полости деформированы, а клапан часто расширяется.
Подобные изменения также обнаружены при наследственном метаболизме или лизосоме, накопленных заболеваниях (редкие заболевания, при которых функции внутриклеточного органа с уменьшением лизозы). Поскольку фермент, который обрабатывает углеводы, содержащие продукты, присуще, крупные молекулы, такие как гликоген и белки сахара, которые повреждают организм, накапливаются в организме. Такие заболевания более 100, но их уровень проникновения низкий. Не только сердце, но и все тело, такое как кости, мышцы, нервные системы, острота зрения и слух. Геменоматоз, пиковое заболевание, заводские заболевания и т. Д. Хорошо изучены как накопление заболеваний.
Поскольку в кардиомиопатии существует конкретный тип семейства, важно исследовать генетический и семейный анамнез пациента.
Согласно осмотре спортсмена, нормальная нагрузка увеличивает сердечные мышцы при сравнении, и часто развивается так называемое «спортивное сердце». Следовательно, в таких случаях разрабатываются точные генетические тесты на надежную дискриминацию. Эти факторы имеют генетические дефекты, и регулярные физические упражнения могут вызвать кардиомиопатию.
По мере накопления информации был обнаружен наиболее распространенный тип кардиомиопатии и ее семейства.

Вздутие?

Патогенез кардиомиопатии

Дирация?

Цитраты.

В редкой форме кардиомиопатии она также включает в себя так называемую вторичную кардиомиопатию, такую как системные заболевания, диабетическая, зависимость от щитовидной железы, алкоголика и аутоиммунитет.

И з-за причин начала, было выявлено, что существует монополия (ядерная энергетика) и часть системных заболеваний (продолжение).

Традиционно клиническая и морфологическая классификация первичной кардиомиопатии используется в России, а кардиомиопатия делится следующим образом.

Классификация и стадии развития кардиомиопатии

Увеличить.

Расширен.
Ограничен; ограничен?
Кардическое образование правого желудочка.

Редкая форма кардиомиопатии, которая не может быть классифицирована.

В кардиомиопатии гипертрофии сердечные мышцы левого и правого желудочка удивительно растут, и они часто становятся неровными. В этом случае желудочный интервал хорошо увеличивается. Кровоток от сердца к аорте блокирует поток крови. В кардиомиопатии гипертрофии эта гипертрофия миокарда вызвана неизвестными причинами. Известно, что сердце увеличивается и з-за длительного высокого кровяного давления, заболевания коронарной артерии, врожденного и приобретенного расстройства сердца.

Анатомическая классификация в соответствии с локализацией кардиомиопатии гипертрофии.

I. I. Гипертрофия левого желудочка.
Асимметричный (несимметричный).
Случай с гипертрофией желудочного интерфугирования-90 %.
Гипертрофия желудочков … 1 %.
1 % увеличение внешнего или заднего промежуточного промежутка.

Симметричный тип или концентрический тип -≒ 5 %.

II. Правый желудочек составляет менее 1 % [1].

Наличие или отсутствие перспективы между пути оттока в левом желудочке (область между хранением и максимумом фронта Митритабе) различается между двумя типами гипертрофии и физических упражнений.

30 мм рт. Ст.
30 мм рт.
Градиент необтульсированного давления
Такие различия и типы гипертрофии кардиомиопатии важны при выборе метода лечения для пациентов, включая операцию.
В расширенной кардиомиопатии все комнаты в сердце растягиваются и ухудшаются функции усадки. В результате сердце ослаблено сердцем, толкающим кровь в циркуляцию всего тела. Ограниченная кардиомиопатия является редким типом кардиомиопатии. Это может разрушить эластичность сердечной мышцы, сохраняя при этом функцию сокращения сердца. Во многих случаях это вызвано последствиями фиброзного изменения красителей, подчинения и миокардиальной мышцы, то есть роста соединительной ткани. В то же время размер сердца остается нормальным или меньше.
Сдержанная кардиомиопатия является одним из наиболее развитых и других заболеваний, особенно при эндосометанозе, саркоидозе и амилоидозе, а также в производстве кровеносных сосудов (серотонин, гистамин, простагландин, бразихинин). Иногда он развивается в рамках повышенного карциноида.

В качестве типа, который трудно обнаружить, структурное изменение правой желудочковой стенки заменяется сердечной клеткой с фиброзной смертельной тканью, и образуется аритмия, в которой развивается аритмия.

Неограниченная кардиомиопатия: неэлементная кардиомиопатия, индуцированная стрессом кардиомиопатия.

обструктивный тип — градиент давления (разница в показателях давления крови) в выносном тракте левого желудочка > Вторичная (особенность) кардиомиопатия: при известном заболевании тяжесть сердечных расстройств высока и не соответствует причине.
скрытый — градиент давления усиливается при нагрузке > Вторичная (особенность) кардиомиопатия: при известном заболевании тяжесть сердечных расстройств высока и не соответствует причине.
В результате миокардита у меня есть воспалительная кардиомиопатия.

Метаболическая кардиомиопатия (эндокринная, семейная болезнь, дефицит витамина).

Системные заболевания (поражение союза, инвазия, гранулема).

Мышечная дистрофия при системной миотонической дистрофии.

Нейроскопические расстройства при физических упражнениях (нарушение различных мышечных движений).

В результате алкоголя, наркотиков и радиационного токсического эффекта. Если существует четкая связь между вредными веществами и началом кардиомиопатии, она может быть названа токсической кардиомиопатией, фармацевтической кардиомиопатией и радиационной кардиомиопатией.

Перинатальные мышцы после беременности и после родов.

Течение кардиомиопатии характеризуется угрожающим жизни течением. Заболевание может быстро дебютировать индуцированными топливом аритмиями, такими как внезапная смерть, фибрилляция желудочков и желудочковая тахикардия. Высокий риск внезапной сердечной смерти связан с такими факторами риска, как:
Семейный анамнез (случай внезапной сердечной смерти на фоне гипертрофической кардиомиопатии).
обмороки; инфаркт миокарда из-за сердечной гипертрофии
Стабильная частая желудочковая тахикардия.
Артериальное давление падает при стрессе
Толщина тени мышцы левого желудочка более 3 см.
На МРТ имеется обширное и диффузное заднее контрастирование гадолинием [15].
После более стабильного течения у больного развивается сердечная недостаточность, которая с трудом поддается лечению традиционной медикаментозной терапией. Заподозрить хроническую сердечную недостаточность можно по следующим признакам:
Одышка, возникающая при больших нагрузках.

Осложнения кардиомиопатии

Повышенная утомляемость при выполнении известных видов деятельности — Повышенная утомляемость при выполнении упражнений с высокой нагрузкой.

Кардиопальмы
Отеки должны появиться на ногах к
При недостатке тяжести все симптомы становятся ярко выраженными. Сердечная недостаточность подразделяется на пять стадий.
I стадия (HI) — ранняя — проявляется одышкой и одышкой только при значительных физических нагрузках.
II стадия — легкие физические нагрузки ухудшают гемодинамику, иногда в покое.
Стадия N IIA — несоответствие дыхания и сердцебиения умеренной физической нагрузке. К сожалению, цианоз. Возникновение сухого кашля, иногда кровохарканья, сердцебиения и нерегулярного сердцебиения. Препятствий значительно меньше.

Стадия N IIB — Только дискретное дыхание. Резко выражены все объективные симптомы сердечной недостаточности: выраженный цианоз, застойные изменения в легких, длительные боли и перебои в работе сердца. Признаком нарушения кровообращения является недостаточность общего кровообращения, постоянные отеки. Больной инвалид.

III стадия (HII) — конечная стадия инвалидности — необратимые органные изменения, нарушение обмена веществ и прогрессирующее истощение больного. Лечение малоэффективно.
Специфические признаки, характеризующие это заболевание, не могут быть выявлены путем сбора жалоб и осмотра больных.
При клиническом обследовании возможны признаки сердечной недостаточности различной степени тяжести, аритмии, тромбоэмболические осложнения.
Кардиомиопатию в основном выявляют с помощью эхокардиографии (эхо) и электрокардиографии (ЭКГ). Кроме того, используются рентген брюшной полости и магнитно-резонансная томография (МРТ) с контрастным веществом гадолинием.

Наиболее точную информацию об этом заболевании дает эхокардиография [8]. Этот тест является безопасным, доступным и рутинным в кардиологии. Эхокардиографию можно использовать для определения типа кардиомиопатии, степени утолщения сердечной мышцы, наличия стойких или преходящих нарушений кровотока за счет продукции сердца и растяжения полостей. Этот метод необходим для динамического наблюдения за больным и позволяет оценить прогноз и тяжесть заболевания.

Новые методы визуализации сердца и сосудов, такие как магнитно-резонансная томография (МРТ), становятся все более популярными в современной кардиологии. Однако его недостатками являются высокая стоимость оборудования и низкая доступность методики из-за отсутствия качественного оборудования и специалистов.
Типичная электрокардиограмма может записывать изменения, такие как признаки гипертрофии левых кокосовых мышц, признаки перегрузки и различные сердечные аритмии.
В мониторе Holter ECG ритмические расстройства и расстройства проводимости также регистрируются почти в 100 % случаях. Такое открытие аритмии влияет на фундаментальный выбор кардиомиопатии.
В особом случае в-сердце сердечной мышцы возможно прояснить диагноз редкой формы кардиомиопатии (например, амилоидоз). Эта технология является инвазивной, опасной для пациентов, требует лучших квалификаций уникальных устройств и экспертов, только во многих научных центрах сердца в Российской федерации.
Из метода обследования диагностики необходимо сосредоточиться на диагностике ДНК в дополнение к стандартным крови (клинические тесты, биохимические тесты). В мировых (европейских и американских) руководствах это «золотой стандарт», когда предполагается кардиомиопатия. Этот метод на самом деле является единственным методом, который может быть применен к раннему обнаружению семейной принадлежности и прогнозированию риска начала. В России этот диагноз уровня возможен в отдельных лабораториях и дорого.

Диагностика кардиомиопатии

В современных концепциях политика лечения пациента определяется в процессе классификации пациента в зависимости от типа кардиомиопатии.

Все пациенты, которые подтвердили кардиомиопатию, требуют динамического мониторинга, независимо от прогресса заболевания. Частота наблюдения и количество тестов определяются индивидуально. Требуемый список включает в себя стандартные тесты (клинические и би о-кувшиновые тесты), электрокардиограммы, сердечное эхо и мониторы ЭКГ Холтера.

Политика лечения зависит от многих факторов и выбирается индивидуально. В этом случае рассматриваются анатомические характеристики (блокировка утечки левого желудочка, расширение желудочков, проверка, сердечная недостаточность и т. Д.). Необходимо определить факторы, которые увеличивают риск внезапной смерти и аритмии жизни.

Общая мера заключается в том, чтобы ограничить значительную физическую активность и избежать спорта, что может вызвать дальнейший стресс от сердца. [9] Тем не менее, пациенты с кардиомиопатией не требуют полного устранения физической активности или отдыха на кроватях. [10] Уровень нагрузки, частота, прочность и период будут выбраны индивидуально. Показано, что исключает алкоголь и курение.

В расширенной кардиомиопатии необходимо иметь дело с причинами центрального напряжения, если это возможно. Все стандартные лекарственные группы используются в лечении лекарств от сердечной недостаточности.

Ингибитор ACE

Ингибитор рецептора ангиотензина II.

Антагонист рецептора альдостерона

Диуретик; антидепрессант; антикогант; рецепторный антагонистический агент.

Лечение кардиомиопатии

Для лечения тяжелой сердечной недостаточности рекомендуется комбинированный агент, дефибриллятор растения и сердечную терапию, в том числе Sac Vitrill и Balsartan. Пероральные антикоагулянты используются для пациентов с сердечными аритмиями.

При лечении обструктивной кардиомиопатии применяют β-адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов, хотя некоторые группы препаратов (ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II) имеют ограничения. При необходимости используйте антиаритмические препараты [13].

Лечение ограниченной кардиомиопатии направлено на лечение основного заболевания, вызывающего изменения в сердце. Можно использовать диуретики [14].

Кардиомиопатию лечат лекарствами и, в некоторых случаях, хирургическим путем.

При гипертрофической кардиомиопатии проводят септэктомию (удаление сердечной мышцы у основания взаимодействующей перегородки). Он может быть дополнен вмешательствами по поводу изменений митрального клапана, включая митральную вальвулопластику, вальвулопластику и коррекцию митрального кольца.

При тяжелой гипертрофической обструктивной кардиомиопатии может быть рассмотрена операция по удалению части сердечной мышцы или более мягкий метод — чрескожный спиртовой диализ. Таким способом в максимально гипертрофированный участок миокарда через катетер вводят до 3 мл 96% спирта, что называется инфарктом миокарда. В результате мышцы становятся меньше, и больше нет барьера для тока крови через митральное кольцо. Затем устанавливается кардиостимулятор для синхронизации работы всех частей сердца. Эта операция выполняется кардиохирургом в специализированной практике.
С целью профилактики аритмий некоторые больные пытаются продлить свою жизнь, создавая кардиостимулятор, специальный кардиостимулятор [2].
Конечно, в особо сложных ситуациях рассматривается и возможность пересадки сердца для спасения жизни. Это уникальные операции, проводимые в специализированных центрах как внутри Российской Федерации, так и за ее пределами. В Российской Федерации ежегодно проводится чуть менее 100 операций. Пациенты с трансплантацией сердца требуют пожизненного наблюдения в центрах трансплантации и принимают различные сильнодействующие препараты, влияющие на иммунную систему [11].
Прогноз зависит от подтипа кардиомиопатии и течения заболевания. Из-за сложности выявления масштабных исследований по данному виду заболевания нет, а имеются только приблизительные данные.
Дилатационная кардиомиопатия имеет плохой прогноз, но может улучшиться после лечения. Около одной пятой всех больных умирает в течение первого года. 40-50% всех смертей происходят внезапно в результате злокачественной аритмии или эмболии [13]. Сохранение толщины стенки желудочка за счет компенсаторной гипертрофии имеет хороший прогноз, тогда как истончение стенки имеет плохой прогноз.

Прогноз при гипертрофической кардиомиопатии также неблагоприятный, но и смертность не очень высока. В течение первого года умирает 1% больных, в основном вследствие внезапной смерти, обусловленной факторами риска (наследственность, тахикардия до обморока, пониженное артериальное давление).

При фокальной кардиомиопатии прогноз неблагоприятный, так как начало заболевания часто позднее. Лечение только симптоматическое и поддерживающее.

У некоторых пациентов с кардиомиопатией есть определенный процент людей, у которых нет клинических симптомов этого заболевания и живут почти до тех пор, как здоровые люди. Поскольку причина кардиомиопатии не была полностью изучена, не было разработано конкретного профилактического метода. Чтобы предотвратить это, необходимо рассмотреть раннюю диагностику и регулярные обследования (один раз в год, терапевт от терапевта, выполняющего электрокардиограмму или стандартный анализ). Медицинское обследование и эх о-тест кардиолога могут подтвердить или исключить подозрение на эту болезнь.

Для тех, кто признан за кардиомиопатию, частота консультаций и обследования определяется индивидуально.

Что такое инфаркт миокарда? Анализ причины, диагностики и метода лечения в статье доктора Маргариты Анатоливна Мадоян, терапевта с 21 опытом.

Литературный редактор Маргарита Тихонова и научный редактор Сергей Федосов работали над диссертацией доктора Мадояна Анатриевны.

Картитит (MKD) является вторичным, неплощенным, неразборчивым мышечным слоем (миокардом) и экспрессируется дисфункцией миокарда, вызванного нарушениями метаболического миокарда. [1] [3] [5]

Общий признак сокращения миокарда.

Прогноз. Профилактика

Метаболизм в ткани миокарда уменьшается.

Метаболизм сердца уменьшается.

Основной причиной может быть не воспаление или повреждение сердечной артерии (они вызывают другие заболевания-миокардит, коронарные расстройства).

Опубликовано на начальном этапе (когда причина была исследована).

Выражается различными неспособными расстройствами сердечной активности.

Эта болезнь возникает в разных возрастах, но чаще всего развивается после 40 лет. [2] [3] [4] [6] [7]

Различные внутренние и внешние факторы, которые нарушают метаболизм и энергию сердечной ткани, могут привести к разрушению сердечной мышцы. [1] [3] [5] [6] [7]

Внутренний (термоятный) фактор относится к патологическому процессу в организме, который объединяет инфаркт миокарда. Внутренние необработанные факторы примерно разделены на две группы. Причины сердца MKD и н е-комплектации.

Определение болезни. Причины заболевания

Ментальные факты следующие.

Синдзо

Миокардит
Болезнь коронарной артерии (далее изначальная болезнь артерии).
Изменения в сердце и з-за высокого кровяного давления.
Изменения в сердце и з-за легочной гипертонии.
Болезнь крови (анемия).

Эндокринные и метаболические заболевания (диабет, ожирение, голода, подагра, функциональная потеря щитовидной железы, менопауза и т. Д.) [2] [6] [7].

Желудочн о-кишечные заболевания (тяжелое повреждение печени, поджелудочной железы и кишечника).

Мышечная болезнь (мышечная беспомощная, мышечное напряжение).

Интерьер отравление (хроническая почечная недостаточность, хроническая печеночная недостаточность).

Инфекционное заболевание (острые и хронические, бактериальные и вирусные).
Внешний (внешний) фактор: патологическое влияние внешней среды и образа жизни на организм.
Влияние физических факторов (излучение, вибрация, экстремальная температура) [7].
Воздействие химических веществ (хроническое и острое отравление и з-за химических элементов и соединений, алкоголя, лекарств, специфических лекарств).
Физическая, психология и эмоциональное бремя (хроническое и острое) [2] [4].

Если у вас есть подобные симптомы, проконсультируйтесь с врачом. Пожалуйста, не ездите.
Характеристики шкал миокарда.
Непреодолимы й-может быть найден при других заболеваниях.
Перекрывается с симптомами заболевания (состояние), которые вызвали MKD.
Обратим о-это возможно полностью исчезнуть, своевременно удаляя причину MKD.
Увеличится с началом MKD.

Тип симптомов MKD.

У меня боль в сердце. В отличие от боли IHD, это не связано с физической активностью, строгой, неппрессии, дольше, нитрата и не прерывается (не прерывается). В отличие от боли, когда плевральный (легкий эндометрий) поврежден, он не связан с дыханием или кашлем. В отличие от боли поражений позвоночника, это не боль, связанная с движением тела. Однако, как и в случае с плеуратным и болью в спинном мозге, его можно остановить с помощью анальгетического или ант и-инфляционного препарата.
Смешание дыхания-я чувствую, что воздух не хватает. Как и многие другие заболевания с одышкой, последние обычно увеличиваются при упражнениях.
Припухлость. Как и многие другие болезни сердца, отеки наиболее распространены в нижних конечностях и увеличиваются ночью.

Тьма глазного яблока

Симптомы миокардиодистрофии

Состояние кардиоскопии участвует в следующих типах ткани миокарда.

Мышечная ткань (миокард, миокальдиум). Его функция заключается в том, чтобы обычно сокращаться (в то время как кровь истощается из сердца) и расслабьтесь (в то время как следующая кровь заполняется в сердечной комнате).
Нейронная ткань (сердечный проводник). Он генерирует нейронный импульс с строго определенными характеристиками (местоположение, частота) и выполняет функцию, чтобы без промедления переносить его в сердечную мышцу. Это импульс нерва, который вызывает сокращение миокарда.
Если процесс метаболизма (электролит, белок, энергия) препятствуют, функцию ткани миокарда можно затруднить. Вы теряете способность проводить.
Кроме того, вся организация сердца не подвержена напрямую. В о-первых, многие клетки являются изолированными поражениями дистрофии, а прилегающие интактные клетки дополняют свои потери и пытаются улучшить их функции. Количество и размер увеличения пострадавшего участка, они слиты, здоровые части теряют способность восполнить ухудшение работы, расширять желудочек и вызывать замечательную дисфункцию сердца. [3]

Кроме того, когда эффекты причинного вещества теряются, восстановление клеточных структур и функций начинается медленно. [7] Если вещество, которое вызывает оно, продолжает подвергаться воздействию, клетки умирают и будут заменены рубцовой тканью (объединенной ткани). Соединенная ткань не может создавать и передавать и передавать импульс и заменяется здоровыми клетками. Процесс формирования связи в сердце называется устремленным сердцем, но на данном этапе рост заболевания больше не может быть восстановлен. [3]

Кардинальные мышцы классифицируются по вышеуказанным причинам и классифицируются по скорости начала и стадии. [15]
Согласно частоте мышц миокарда, есть.
Острая фаза (когда эффекты внешних и внутренних факторов велики: легочная эмболия, гребень гипертонии, острый тело и т. Д.).
Хронический тип (если умеренный внешний или внутренний фактор подвергается воздействию в течение длительного времени: Например, хроническое отравление, частые острые инфекции и т. Д.).

Патогенез миокардиодистрофии

Согласно этапе кардиоскопии, это следующее.

Этап I-его можно использовать в обратимой компенсации. Дастрофическое поражение образуется. Изменения на уровне микроскопа. Нет или меньше симптомов.
Стадия I I-Черт компенсации может использоваться в обратимой. Центр дистрофии объединен. В качестве большего изменения зрения, центральности велики. Симптомы ухудшаются.

Стадия II I-Это необратимо. Клеточный некроз и сою з-ткан ь-повреждение структуры сердца сердца старогации прогрессирует, а симптомы ухудшаются.

-Установка способности сердца обеспечивать кровоток, необходимый для организма. Выражается увеличением дыхания, сердцебиения и слабости. [3] Симптомы сначала появляются в интенсивных физических упражнениях, а затем восстановление в нормальных физических упражнениях, отеках и еще сильнее. После этого любое движение может вызвать одышку и сердцебиение, вызывая приступа астмы, подобные сердцу во время отдыха, что может развивать отек легких. Правильно выбранные методы лечения могут задержать прогресс событий в соответствии с этим сценарием в течение длительного периода времени. Если вы не лечите, вы быстро умрете и з-за прогресса сердечной недостаточности.

Сердечный ритм и проводимост ь-Сердечные системы проводимости генерируют нормальный импульс и теряют свои способности. Импульс не может быть достигнут ненормальным (инцидентом в неправильном месте, неправильной частоте) или функциональной мышцей, которую нельзя контролировать. Охват умственной настройки и расстройств проводимости чрезвычайно широк [2], легкая (простое, редко внекулурное сокращение (раннее сокращение сердца), несколько типов блокировки), что угрожает жизни (пароксизмальная артерия). Есть даже фибрилляция предсердий, предсердий, предсердий, предсердий, предсердий, предсердий, предсердий, есть предсердий. сильная блокировка). Кроме того, существуют различные способы, например, у тех, у кого нет симптомов, тяжелое сердцебиение, боли в сердце и обморок. Следовательно, предполагаются различные методы лечения от тех, которые не требуют особого лечения экстренной хирургии.

Классификация и стадии развития миокардиодистрофии

Обязательство диагностической процедуры

Другие, более опасные и непоправимые болезни сердца.

Изучите причину мышц миокарда.
Определить влияние полученного лечения.

В диагностике масштабов миокарда подходящие интервью и тщательные обследования очень важны. Кроме того, также проводятся электрокардиограммы, ультразвук сердца, хвостовые срывы, кровь и мочи. [3] Эти исследования не имеют особого изменения в мышцах миокарда, но могут идентифицировать заболевания, которые вызывают сердечные мышцы. Повторяя электрокардиограммы и ультрасонографию сердца, можно оценить, что динамика сердечной функции хороша при непрерывном лечении.

Обязательство процесса обработки.
Удаление шкал миокарда.
Восстановление (улучшение) ткани миокарда (улучшение).

Осложнения миокардиодистрофии

Профилактика и лечение осложнений

Диагностика миокардиодистрофии

Время и завершение причины причин возбуждения сердечных мышц определяют эффект и время лечения. Процесс лечения сильно варьируется в зависимости от причины пациента при удалении причины. [1] [2] [5] [6] [7]

Пациенты с хроническим тонзиллитом, которые объединяют кардиозачарные шаги, требуют немедленного удаления миндалина от отоларинголога.
Отравление щитовидной железой, которая является причиной мышц миокарда, выполняется эндокринными учеными, лечением наркотиков, щитовидной железой или частично удаленным.
Лечение анемии требуется гематологией или специалистом по крови в соответствии с тяжестью и в стабильной или амбулаторной клинике.

Лечение алкогольного инфаркта миокарда требует употребления алкоголя, поэтому необходимо сотрудничать с специалистом по наркотикам здесь.

Лечение миокардиодистрофии

Пост, который является причиной MKD, может быть разрешено сотрудничеством психиатра в случае анорексии, и если нет возможности обеспечить регулярное питание, в этой проблеме участвуют услуги социального обеспечения.

Сессии психотерапии и психотерапия обеспечиваются психотерапией для тяжелых психических и эмоциональных реакций, которые вызывают кардиомиопатию.
Физический избыток, который вызвал пересечение миокарда, следует срочно прервать и не следует продолжать, поэтому пациент играет роль врача за пределами спорта, а также тренера под руководством врача спортивной медицины. Активен в спорте. [2] [4].
Однако причина миокардита не была идентифицирована и не может быть устранена. Например, сама заболевание (длинная, хроническая), токсичные препараты, используемые для лечения, лучевая терапия для больных раком и бессознательное отравление.
Параллельно с лечением основных заболеваний, вызвавших миокардит (независимо от того, можно ли его устранить), все пациенты наблюдаются специалистом по кровообращению и улучшит метаболизм сердечной ткани для его назначения. Вы выберете тип лечения, нацеленного на уменьшение симптомов и предотвращение осложнений. [3]

Не обработка лечени я-Нормализация образа жизни и привычек питания, отказ от вредных привычек. Для пациента важно защищать определенный день, отдыхать и есть, и он должен регулярно делать для него достаточную физическую активность и свежий воздух каждый день. Это было в. Также очень важно, чтобы в жизни пациента было чт о-то связано с вашей работой. Он находится в пределах от пациента не лечить лекарством. Врачи могут порекомендовать, но пациент должен это сделать.

Лекарственная терапия
Препараты калия, группы витамина В, метаболические агенты по продвижению и т. Д. Улучшают метаболизм сердца. Обычно предписаны курсы 3-4 раза в год.
Расстройства проводимости пациента и рит м-расстройства могут потребовать хирургического лечения.
В качестве средства уменьшения симптомов хронической сердечной недостаточности и предотвращения начала, используются такие препараты, как ангиотен-пептидные ингибиторы и β-блокаторы. [3]
Лечение наркомании является обязанностью врача. Независимо от того, что не хочу относиться к себе. Любой препарат (включая витамины и метаболические агенты по продвижению) может быть вредным в определенных условиях.
Прогноз хорош для I и II стадии. Если вы удалите причинные факторы, ваша функция сердца будет полностью восстановлена. Период восстановления отличается в зависимости от времени лечения (когда начинается подходящее лечение, самое быстрое — самое быстрое, патологические отступления) и общее состояние (тот факт, что нет молодого возраста, тот факт, что нет одновременного Болезни). Это было несколько лет. [7]
На III стадии прогноз зависит от степени изменений и наличия осложнений. Поскольку изменение сердца уже необратимо, речь идет не о восстановлении нормальных параметров и здоровья, а скорее задержкой прогресса хронической сердечной недостаточности и ритмического расстройства. Стадия III требует пожизненного лечения, профессиональная деятельность ограничена или невозможна, и если вы не лечите его, ваш жизненный прогноз будет хуже.
Лв

Гипертрофия левого желудочка

Симптомы LVH

Kuznetsova Tatyana nikolaevna, специалист по сердцу

Кардиомиопатия

Боль в сердце, связанная с кардиомиопатией
Hyoshagiti s-hyosy мышц воспаление
Ханакура

Типичный тип кардиомиопатии

Прогноз. Профилактика

Шинкоп

Сердце эхо скольжение

Гипертрофия левого желудочка сердца ГЛЖ развитие признаки лечение

Гипертрофия левого желудочка является симптомом, который возникает без толщины левого желудочка, а левая полость не расширяется. Этот симптом возникает по разным причинам, но в большинстве случаев он показывает патологию миокарда, а иногда и довольно серьезно. Риск GLG состоит в том, что хроническая сердечная недостаточность (CHF) развивается медленно или быстро, потому что сердечные мышцы не всегда работают при нагрузке, испытываемой в CLL.

Согласно статистике, CHLH распространена у пожилых людей (60 лет и старше), но при некоторых болезнях сердца как взрослые, так и дети встречаются у новорожденных.

Причины гипертрофии левого желудочка

1. «Сердце спортсмена»

Стены левого желудочка сердца увеличены только для тех, кто долго занимался спортом. Камера в левом желудочке играет основную роль истощения необходимого количества крови для всего тела и должна иметь больше опыта, чем другие камеры. При интенсивном тренировке в течение долгого времени скелетная мышца требует большего кровотока, и по мере увеличения мышечной массы кровоток к мышцам становится постоянным. Другими словами, если нагрузка на сердце увеличивается только периодически в начале тренировок, нагрузка на сердечную мышцу увеличивается через некоторое время. В результате сердечная мышца Л.В. увеличивается в массе, а стена Л.В. толстая и сильнее.

Пример спортивного сердца

В принципе, «хорошие спортивные нервы» являются показателями тренировок и выносливости спортсменов, но очень важно не упускать из виду момент, когда нормальный ритм превращается в аномальный ритм. В связи с этим врачи спортивной медицины наблюдают за спортсменами, четко зная, какой спорт разрешен и какой вид спорта разрешен. Таким образом, GLG разрабатывается спортсменами, участвующими в круговых видах спорта (бег, плавание, лодка, катание на лыжах, ходьба, биатлон и т. Д.). CHLH развивается умеренно среди спортсменов (шнурки, бокс и т. Д.), Которые разработали качества на основе мощности. Если вы занимаетесь спортом, GLG, как правило, чрезвычайно маленькая или нет вообще.

2. Гипертония атерозии

Пациенты с высоким кровяным давлением в течение длительного времени образуются в периферической артерии. В связи с этим левый желудочек должен вытащить кровь с большей силой, чем нормальное кровяное давление. Этот механизм связан с тем, что общее периферическое сосудистое сопротивление (OPSS) увеличивается, а сердце перегружается сердцем. Несколько лет спустя стенки легочной вены становятся толще, миокард быстро снижается, и начинается сердечная недостаточность.

3. Болезнь сердца Конни

В ишемии сердечные мышцы преходящие или постоянно дефицит в кислороде. Естественно, мышечные клетки без дополнительных энергетических субстратов не функционируют более эффективно как нормально, поэтому оставшиеся кардиомиоциты будут активны при высокой нагрузке. В качестве компенсации миокард постепенно становится толще, то есть образуется гипертрофия.

4. Кардиомиомия, стимуляция миокарда

Развитие связывания миокарда (хвоста) может происходить после сердца (после инфаркта миокарда) или после процесса воспаления (после инфаркта миокарда). Кардис может возникать в различных патологических состояниях, таких как анемия, анорексия, отравление, инфекция и привыкание. В результате некоторые клетки в сердечной мышцах останавливают демонстрацию функции усадки, и функции могут быть получены при посевах оставшихся нормальных клеток. Опять же, для полной работы требуется толщина компенсации.

5. Расширенная кардиомиопатия

Это заболевание характеризуется чрезмерными движениями сердечной мышцы и увеличением объема желудочков. В результате левый желудочек должен выдвигать большое количество крови, чем обычно, что требует дальнейшей работы. Сердце перегружено в сердце, и образуется гипертрофия миокарда.

6. Частота сердечных сокращений

Поскольку нормальная анатомическая структура сердца нарушена, одна из перегрузки LV и з-за давления (в случае аортального стеноза) или перегрузки и з-за способности (в случае диалекции аорты). В злокачественном образовании других клапанов кардиомиопатия LV появится рано или поздно.

7. Специфический GLG

CHLH обсуждается в процессе полного изучения пациента, и если нет причины заболевания, эта форма обсуждается. Однако в этой форме GLG, п о-видимому, говорит о генетических предпосылках для формирования кардиомиопатии в соответствии с гипертрофией.

8. Обычный GLG

В этом типе болезнь начинается в период плода, и симптомы появляются в первые несколько месяцев после родов. Этот тип основан на генетических расстройствах, которые приводят к кардиомиоцитируемой дисфункции.

9. Одновременная гипертрофия левых и правых желудочков

Подобные комбинации можно увидеть, с тяжелыми сердечными расстройствами-стенозом легочной артерии, прогибом затылочной крышки и интервалом предсердий.

Гипертрофия стенок левого желудочка сердца у детей

CHLH в детстве включает в себя врожденные и приобретенные. Приобретенный пункт в основном связан с дефектом сердца, миокардом и легочной гипертонией.

У детей могут быть разные симптомы. Новорожденные могут быть небрежными, спокойными и громкими, и если они курят или кричат, корма в груди и детская бутылка могут быть плохими, и это может стать треугольной пирамидой ромба.

Старшие дети уже понимают свою неудовлетворенность. Я беспокоюсь о боли в сердце, повышении усталости, вялой и одышкой одышкой с легкой нагрузкой.

Лечение педиатрической гипертрофии выбирается после того, как педиатрический сердечн о-сосудистый или сердечный хирург выполняет достаточные предварительные экзамены и наблюдения.

Какие виды гипертрофии ЛЖ бывают?

HLG отличается концентрическим круговым и эксцентрическим типом и з-за природы толщины сердечной мышцы.

Комбинирование (симметричная гипертрофия) образуется путем растущих более толстых мышц без увеличения полости самого желудочка. В некоторых случаях полость LV может уменьшаться. Комбинированное увеличение левого желудочка является наиболее отличительным симптомом высокого кровяного давления.

В случае эксцентричной гипертрофии левого желудочка (асимметрия) количество объема стенки LV не только утолщается и увеличивается, но также расширяется комнаты вибрации. Этот тип более распространен для дефектов сердца, кардиомиопатии и ишемии миокарда.

В зависимости от толщины стенки LV, умеренная гипертрофия и замечательное увеличение различаются.

Кроме того, гипертрофию дифференцируют по наличию или отсутствию обструкции выходного пути ЛЖ. При первом типе гипертрофия также захватывает промежуточный отдел, так что зона ЛЖ, близкая к корню аорты, приобретает выраженный стеноз. При втором типе крыши переходной зоны ЛЖ аорты не наблюдается. Второй вариант более благоприятен.

Проявляется ли клинически гипертрофия левого желудочка?

Говоря о симптомах и специфических признаках ГЛГ, необходимо уточнить, насколько толста мышечная стенка сердца. Поэтому на ранних стадиях ХГЛГ симптомы не проявляются, а основные симптомы обнаруживаются на стороне основного заболевания сердца, такие как головная боль при гипертонии и боль в груди при ишемии.

Другие жалобы появляются по мере увеличения массы миокарда. Боль в груди возникает в результате формы торакальной стенокардии (жжение, давление), поскольку плотные участки сердечной мышцы сдавливают коронарные артерии, а утолщенная сердечная мышца требует большего количества кислорода.

Сердечная недостаточность прогрессирует постепенно со снижением миокардиального резерва, появляются такие симптомы, как одышка, отек лица и ног, снижение толерантности к обычным физическим нагрузкам.

При гипертрофии миокарда нарушается проводящая система и может нарушаться сердечный ритм. Наиболее часто встречается напряжение предсердий и желудочков и мерцание предсердий при ГЛС, что проявляется слабостью, остановкой и прекращением работы сердца различной интенсивности.

Людям, у которых есть эти симптомы, даже если они малозаметны и нечасты, следует обратиться к врачу, чтобы выяснить причину. В конечном счете, чем раньше будет диагностирован ГЛЗ, тем выше вероятность успеха лечения и ниже риск осложнений.

Как подтвердить диагноз?

Стандартной ЭКГ достаточно, чтобы заподозрить гипертрофию левого желудочка. Основными критериями гипертрофии левого желудочка на ЭКГ являются нарушение процесса реполяризации (иногда до ишемии) грудными драйверами при закрытии или конце сегмента ST в V5, V6, депрессия сегмента ST в III, деминисной АВФ, отрицательный результат. т зуб. ЭКГ также легко идентифицирует вольтажную характеристику увеличенной амплитуды Runt R в левых грудных отведениях (I, AVL, V5, V6).

Если на ЭКГ выявляются признаки гипертрофии миокарда или перегрузки ЛЖ, врач назначит дополнительные анализы. Золотым стандартом является эхокардиограмма или эхокардиограмма сердца. Врач также посмотрит на степень гипертрофии и состояние пространства ЛЖ, чтобы выявить возможные причины ГЛЗ. Нормальная толщина стенки ЛЖ составляет 10 мм и менее у женщин и 11 мм и менее у мужчин.

Изменения размеров сердца часто можно определить с помощью рутинной рентгенографии грудной клетки в двух проекциях. Кроме того, изменения в расположении и размере желудочков можно заподозрить при оценке определенных параметров (центральное сердце, дуга сердца и т. д.).

Видео: ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка и других камер сердца

Возможно ли вылечить гипертрофию левого желудочка навсегда?

Лечение гипертрофии ЛЖ сводится к устранению причинного фактора. Поэтому при наличии порока сердца единственным радикальным методом лечения является хирургическая коррекция.

Во многих случаях (гипертония, ишемия, кардиомиопатия и т. Д.) Лечение гипертрофии левого желудочка не только влияет на механизм возникновения основных заболеваний, но и защищает сердечную мышцу от ремоделирования, то есть защита сердца. необходимо всегда принимать это.

Такие препараты, как Enara Prill, Tetraprill и Lissinopill, нормализуют артериальное давление. Долгосрочные крупные обследования, безусловно, доказали, что эта группа лекарств (ингибитор ACE) нормализует маркеры толщины стенки LV в течение шести месяцев после начала введения.

Бет а-блокировка (Visaploll, Carbetagirol, темн о-синий барроль, металлический рулон) не только снижает частоту сердечных сокращений и «расслабляйте» мышцы разума, но также уменьшает переднюю и пос т-загрузку на сердце.

Агенты нитроглицерина и нитра т-нитрат оказывают влияние полностью расширяющихся кровеносных сосудов (кровеносных сосудов), а нагрузка на сердечную мышцу значительно снижается.

Если поражение сердца и начало CHF одновременно, будет указано использование диуретика (индпамид, Hipot Cord, Jewar и т. Д.). При принятии объем циркулирующей крови (CBV) уменьшается, уменьшая объемную нагрузку сердца.

Врачи также должны назначать лечение высокого кровяного давления (отдельные агенты), ишемию, артериосклероз и сердечную недостаточность (композитная терапия) и оба лечения. Самоагностика также может нанести непоправимый ущерб для здоровья.

Обратите внимание, что лечение LVH состоит в том, что патологический процесс сердечной мышцы подходит для ранних стадий заболевания, постоянно принимающего лекарство, а в некоторых случаях принимает его в течение всей жизни. Необходимо.

Чем опасна ГЛЖ?

Если LV небольшое удобрение диагностируется на ранней стадии, а основное заболевание может быть вылечено, есть большая вероятность, что полное лечение для небольшого увеличения удобрений будет успешным. Однако, если у вас тяжелая болезнь сердца (широкий спектр инфаркта миокарда, широкий спектр устремления сердца и аномалии миокарда) могут возникнуть осложнения. У этих пациентов могут развиться сердечные приступы и инсульт. Длинная гипертрофия вызывает тяжелые ХГФ, отек всего тела до тех пор, пока не будет вызвана анафилаксия, и она вообще не может противостоять нормальному домашнему стрессу. Тяжелые пациенты с ХСФ не могут двигаться в доме обычно и з-за тяжелой одышки дыхания, струн для обуви и не могут готовить. Во второй половине CHF пациент не сможет покинуть дом.

Профилактика нежелательных явлений требует регулярного медицинского мониторинга по ультрасонографии сердца раз в шесть месяцев и непрерывных лекарств.

Прогноз

Прогноз LVH определяется вызванным заболеванием. Таким образом, если артериальная гипертония хорошо улучшается с помощью антигипертензивных препаратов, прогноз хорош, CHF прогрессирует медленно, люди могут жить десятилетиями, а качество жизни не хуже. Никто не может предсказать появление CHF для пожилых людей с ишемией миокарда или историей сердечных приступов. Иногда он развивается медленно или может развиваться довольно быстро, вызывая физические расстройства и расстройства пациентов.

Кардиомиопатия Hydroshady (HCM) представляет собой генетическую кардиомиопатию, имеет высокий риск аритмии и внезапной смерти, которая угрожает жизни, появляется в виде комплекса конкретных морфологических и функциональных изменений и постепенно прогрессирует. Я буду проходить курс.

ГКМП может возникнуть в любом возрасте, от первых нескольких дней жизни до более поздних лет жизни, но чаще всего встречается у молодого, трудоспособного населения. У пациентов с ГКМП ежегодная смертность составляет 1-6%, у взрослых 1-3%, у детей и подростков 4-6%, что связано с высоким риском внезапной смерти.

Характерны морфологические изменения: структурные аномалии сократительных элементов миокарда (гипертрофия и неправильная направленность миокарда), развитие фиброзных изменений миокарда.

При ГКМП имеется массивная гипертрофия левого миокарда (реже правого желудочка), чаще асимметричная за счет утолщения интерстициальной перегородки (Lv), без видимой причины.

Принято считать, что ГКМП имеет высокую наследуемость. Поэтому широкое распространение получил термин «семейная гипертрофическая кардиомиопатия». К настоящему времени установлено, что более половины заболеваний являются наследственными, а основной путь наследования – аутосомно-доминантный. Остальные встречаются в форме, называемой SO-спорадической. Этот случай не имеет родственников с ГКМП или гипертрофией миокарда. Большинство, если не все, спорадические GKMP, как полагают, вызваны генетическими причинами, т.е. случайными мутациями.

Гипертрофическая кардиомиопатия — генетически гетерогенное заболевание, обусловленное более чем 200 описанными мутациями в нескольких генах, кодирующих белки миофибриллярного аппарата. На сегодняшний день известно 10 типов белков, составляющих сердечный саркомер и ответственных за такие функции, как сокращение, структура и регуляция, но GKMP дефектен в этих белках. Кроме того, внутри каждого рода множественные мутации могут вызывать заболевание (мультифакториальное мультикомическое заболевание).

Наличие специфических мутаций, связанных с GKMP, признано «золотым стандартом» диагностики заболеваний. Генные дефекты также характеризуются своей пенетрантностью, морфологической и клинической тяжестью. Тяжесть клинической картины зависит от наличия и степени гипертрофии.

Таким образом, ГКМП характеризуется крайне гетерогенными вариациями по своей этиологии, морфологии, гемодинамике, клиническим проявлениям, течению и прогнозу и является эффективной стратегией контроля и купирования ранее существовавших заболеваний, что значительно усложняет выбор адекватной и наиболее эффективной терапевтической тактики. .

Возможны три гемодинамики обструктивной ГКМП.

с так называемой базальной обструкцией в покое.
Лица с нестабильной окклюзией характеризуются выраженными спонтанными колебаниями градиента внутрибрюшного давления без видимой причины.
В случае латентной обструкции она вызывается только стрессом или сложными фармакологическими препаратами (в частности, ингаляциями амилнитрита, приемом нитратов, внутривенным введением изопринола).

Заболевание включает гемодинамические нарушения (диастолическая дисфункция, динамическая обструкция выводного тракта, митральная регургитация), ишемию миокарда, патологии фиторегуляции кровообращения, нарушения электрофизиологических процессов сердца и др. Это ассоциированное, многообразное и менее специфичное течение. болезнь. Спектр клинических симптомов чрезвычайно широк: от бессимптомных до неуклонно прогрессирующих тяжелых симптомов, трудно поддающихся медикаментозному лечению.

Диастолическая дисфункция, повышенное диастолическое давление в левом желудочке вследствие динамической обструкции выходного отдела левого желудочка, проявляется одышкой, утомляемостью, слабостью в покое и при физической нагрузке. Повышение давления в малых циклах кровообращения сопровождается развитием острой недостаточности левого желудочка (чаще ночная — сердечная астма, альвеолярный отек легких).

Снижение скорости выведения при физической нагрузке и аритмиях сопровождается ухудшением мозгового кровообращения. Транзиторная ишемия мозговых структур проявляется кратковременной потерей сознания (обмороками) или обмороками (резкая слабость, головокружение, потемнение в глазах, шум, «застой» в ушах).

метод исследования.

Эхо-КГ в основном используется для диагностики ГКМП, а диагностические критерии ГКМП на основе данных эхо-КГ следующие.

Асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки (> 13 мм)
Пресистолическое движение митрального клапана
небольшая камера левого желудочка
Экологический паллиативный синдром
Медоново-систолическое покрытие аортального клапана
Градиент внутрижелудочкового давления в состоянии покоя 30 мм рт.ст. или выше. искусство
Градиент внутрижелудочкового давления при нагрузке 50 мм рт.ст. и выше. искусство
Нормальная или гипермобильная задняя стенка левого желудочка
Уменьшение диастолического наклона переднего митрального кольца
Пролапс митрального клапана с митральной регургитацией
Толщина стенки левого желудочка (диастолическая) ≥15 мм

Сократимость левого желудочка может быть вызвана медикаментозной терапией (ингаляции амилнитрита, введение изопреналина, добутамина) или функциональными тестами (пробы физической активности) при условии, что эфферентные факторы левого желудочка в покое не нарушены.

Катетеризацию сердца и коронарографию проводят перед резекцией мышцы или операцией на митральном клапане для оценки состояния коронарного тракта и определения причины ишемии миокарда. Кроме того, как особенность ГКМП

градиент внутрижелудочкового давления на уровне перегородки левого желудочка или его выводного протока
Максимально повернутая кривая давления в аорте (результат подавления фракции выброса левого желудочка).
Повышенное диастолическое давление в желудочках
увеличить дзла
Высокий зубец V с искажением DSLA (возможен как из-за митральной регургитации, так и из-за повышения давления в левом предсердии).
Повышенное давление в легочной артерии

Томография миокарда и позитронно-эмиссионная томография

В кардиомиопатии гипертрофии сцинтиграфия миокарда характерна, но в целом ценность в диагностике ишемии такая же, как обычно. Устойчивый дефект шпинделя указывает на изменения клеток после инфаркта миокарда, обычно сопровождается уменьшением функции левого желудочка и сопротивлением физической активности. Инвертированный дефицит накопления предполагает ишемию и з-за снижения прогнозирования коронарной артерии при нормальной артерии или коронарной артериосклерозе. Тем не менее, существует много недостатков изменения, особенно у пациентов с кардиомиопатией молодой гипертрофии, явно увеличивает риск внезапной смерти. Используя изотопную центральную комнату, вы можете судить о задержке в левом кокосовом содержании и продлении периода расслабления.

Позитронная съемка разломов излучения является методом более высокой чувствительности и может быть устранена с учетом помех с ослаблением сигнала. Позитронн о-радиационная стрельба с разломом по проживанию проживания подтвердила существование эндокринной шарики и з-за снижения прогнозирования коронарной артерии.

Последний подход к лечению GKMP

В современных концепциях политика лечения определяется в процессе классификации пациента в соответствии с вышеуказанным процессом и прогнозом.

Пациенты с GKMP требуют динамического наблюдения, включая пациентов с патологической мутацией и бессимптомными пациентами без типа экспрессии, а в то же время оцениваются природа и тяжесть морфологического и расстройства кровообращения. Что особенно важно, так это определить факторы, которые определяют плохой прогноз или увеличивают риск внезапной смерти (особенно скрытой аритмии).

Главная Информация

Ухудшение гипертрофии миокарда, повышение градиента давления желудочка и запрещение значительных физических упражнений и запрет спорта, которые могут увеличить риск внезапной смерти.

Лекарственная терапия

До сих пор вопрос о необходимости агрессивной лекарственной терапии для большего количества пациентов с бессимптомным или низким хирургическим GKMP в конечном итоге решен.。 Оппозиция в активной тактике обращает внимание на тот факт, что если болезнь хорошая, средняя продолжительность жизни и смертность совпадают с общей группой. Некоторые авторы отмечают, что использование β-блокаторов и антагонистов кальция (Velapamir) может привести к возможности подавления нарушений кровообращения и клинических симптомов. В то же время ожидаемая тактика, ожидаемая в случае бессимптомных или низких операций GKMP, возможно только в том случае, если нет никаких признаков обструкции в помещении, нарушения обморока и душераздирающего, ухудшающегося наследства или в соседнем самолете. Никто не будет. не согласен с тем фактом, что это так.

GKMP является генетическим заболеванием и обычно обнаруживается в конце года, поэтому необходимо признать, что лечение остается только в симптоматическом лечении или паллиативности. Тем не менее, основной задачей терапевтических мер является не только основные клинические симптомы качества жизни пациента, но и положительное влияние на прогноз, предотвращение случаев самолетов и подавление прогресса заболеваний. Он содержит.

Основы лекарственной терапии GKM P-это препараты, которые оказывают негативное действие, такое как β-блокаторы и антагонисты кальция. Лечение очень распространенных заболеваний сердечного ритмического расстройства также используется для антиаритмических препаратов и амиодаронов.

Бет а-блокировки впервые используются для лечения GKMP и все еще являются наиболее эффективными лекарствами. Эти препараты показывают хорошее симптоматическое лечение основных клинических симптомов боли, сложности, пальпитации и стенокардии, по меньшей мере половины пациентов с гипертрофией. Препарат обусловлен влиянием требований количества требований миокарда в кислороде. Подавив активацию симпатической нервной системы и з-за негативного преднамеренного действия и активации симпатической нервной системы и з-за физического и умственного стресса, β-блокноты увеличивают субминотическую разность давления и увеличение градиента у пациентов с потенциальными и нестабильными пациентами с обструктивным. Он значительно подавлен, не влияя на размер этого градиента. Скорость замены β-блокаторов и эффект улучшения функции пациента с помощью долгосрочного использования были доказаны в удовлетворительной форме. Эти препараты напрямую не действуют на расширение сердечной мышцы, но могут косвенно улучшить наполнение ЛЖ, уменьшая частоту сокращения сердца и предотвращая сердечную мышцу. Согласно документам, β-блокировки подавили гипертрофию миокарда и, наоборот, могут вызвать гипертрофию миокарда. Тем не менее, другие авторы подчеркивают, что улучшение симптомов с помощью β-блокаторов не сопровождает риттоп LV и выживаемость пациента. Хотя желудочковая и верхняя желудочковая аритмия и ослабление и профилактические последствия внезапной смерти не доказаны, специализированные рецепты для пациентов с высоким уровнем GKMP, включая молодых людей с историей семьи внезапной смерти. Есть несколько домов.

Β-блокировки, которые не имеют симпатической активности, приоритеты. У него самый распространенный опыт использования прохола (Ojidan, Anapririn), начинается с 20 мг 3-4 раза в день, постепенно увеличивая пульс и артериальное давление, чтобы его можно было использовать в 120-240 мг в день. Если лечение β-блоков не является эффективной, вполне вероятно, что количество введения недостаточно, поэтому используйте его в высокой дозе как можно больше. В то же время следует помнить, что увеличение дозы значительно увеличит риск известных побочных эффектов.

Вмешательство метода лечения.

1. Основы лекарственной терапии в основном Pectoralis GKMP являются препараты, которые оказывают негативное действие, такое как β-блокирование лекарств и антагонисты кальция. Лечение очень распространенных заболеваний сердечного ритмического расстройства также используется для антиаритмических препаратов и амиодаронов.

Вмешательство метода лечения.

1. Основы лекарственной терапии GKMP GKMP являются препараты, которые оказывают негативные эффекты, такие как β-блокаторы и антагонисты кальция. Лечение очень распространенных заболеваний сердечного ритмического расстройства также используется для антиаритмических препаратов и амиодаронов.

Вмешательство метода лечения.

1. Большое дорожное прерывание.

При отсутствии клинического ответа на агрессивную фармакотерапию у симптомных больных с выраженной асимметричной гипертрофией ССМ и градиентом экспираторного давления в покое 50 мм рт. искусства и, тем более, показаний к оперативному лечению. Классическим методом является клетчатая мембрана, предложенная Агморроу. У более молодых пациентов с семейным анамнезом ГКМП с тяжелыми клиническими симптомами и признаками раннего бегства родственников оправдано расширенное чтение для пациента. В некоторых учреждениях это также может быть выполнено, когда скрытая обструкция значительна. В целом кандидатами на хирургическое лечение являются не менее 5% всех больных ГКМП. Эта операция полностью устранила или значительно уменьшила градиент внутрибрюшного давления у 95% пациентов и значительно снизила конечное диастолическое давление ЛЖ у 66% пациентов, что привело к хорошему симптоматическому ответу. Предыдущие исследования обнаружили незначительное влияние хирургического лечения ГКМП на прогноз, но исследование S. Seiler и др. (1993) выявило незначительное влияние хирургического лечения ГКМП на прогноз. Было показано, что 10-летняя выживаемость улучшилась до 84% у тех, кто перенес операцию, по сравнению с 67% у группы, получавшей медикаментозное лечение. Есть также отчет через 40 лет после резекции.

2. Вальвулопластика или митральная вальвулопластика

Классификация гипертрофии левого желудочка

Сопутствующая низкопротезированная митральная вальвулопластика или митральная вальвулопластика могут быть выполнены, если есть дополнительные показания для уменьшения тяжести обструкции и митральной регургитации. Длительное введение верапамила может затем улучшить долгосрочные эффекты муумелата, что приведет к улучшению диастолической функции ЛЖ, не достигаемому хирургическим лечением.
3. Избыток интерпозиционных перегородок

В настоящее время он разрабатывается и успешно применяется по классической методике. В частности, одноименная НЦССХ А. Н. Бакулевой под руководством ученого Л. А. Бокерия разработала уникальный метод абляции зоны гипертрофированного МСП из конуса правого желудочка. Данная хирургическая коррекция обструктивной ГКМП высокоэффективна и может быть методом выбора при одновременной бивентрикулярной выходной обструкции и интерфазной обструкции ЛЖ.

4. Трансфер диафрагмы
Имплантация спиртового септального катализатора также доступна в качестве лечения рефрактерной обструктивной ГКМП. При этой методике в перфорированную перегородку через цилиндрический катетер вводят 1-3 мл 95% спирта, что приводит к гипертрофии миокарда ПЗС в пределах 3-10% объема миокарда ЛЖ (до 20% объема ПЗС). происходит, что приводит к значительному уменьшению выраженности обструкции выходного пути, митральной регургитации, объективных и субъективных симптомов заболевания.

Волынская больница усовершенствовала методику выполнения транскатетерных диафрагм в ГКМП. Данное вмешательство показало хорошие результаты при относительно низком риске осложнений.

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) представляет собой увеличение толщины и массы стенки левого желудочка, вызванное спонтанной перегрузкой, заболеванием сердца или сосудов или генетикой. Толщина желудочка обычно не превышает 11 мм. Это состояние обычно диагностируется у людей с гипертонией. ГЛЖ встречается у людей всех возрастов.
Гипертрофия левого желудочка не является болезнью. Это отклонение от нормы, возникающее на фоне сердечной патологии. ГЛЖ вызывает аритмии и сердечную недостаточность. Лечение включает консервативную терапию и оперативное вмешательство. Протекает бессимптомно, но иногда наблюдаются одышка, обмороки и сердцебиение.

Эксцентриситет — длина мышечных волокон превышает толщину, сердце и камеры увеличиваются, мышца ЛЖ незначительно утолщается, пульс замедлен.

Этиология и патогенез

Концентрические круги — миокард различается по толщине, а не по длине, увеличивая толщину стенки сердца. Люди жалуются на высокое кровяное давление, одышку и боль.

Отличается степенью проявления.

Латентная форма гипертрофии левого желудочка, которая протекает бессимптомно, диагностируется с помощью эхокардиографии и часто связана с повышенным уровнем ТТГ в крови.
Имеются явные симптомы гипертрофии левого желудочка и часто симптомы гипотиреоза.
Это происходит потому, что появляется ГЛЖ.
Нормальный — диагностируется у спортсменов и людей, регулярно занимающихся спортом.
Патологический – развивается на фоне генетических или приобретенных заболеваний.
Патологическая гипертрофия левого желудочка сердца обусловлена такими факторами, как артериальная гипертензия и аортальные пороки сердца.
ГЛЖ является реакцией сердца на высокое кровяное давление. Патология может быть как приобретенной, так и врожденной.
Основная причина гипертрофии левого желудочка.
профессиональный спорт
профессиональный спорт;кардиомиопатия;кардиомиопатия;сердечно-сосудистые заболевания.
Пороки сердца (врожденные, приобретенные).
алкоголя.
Болезнь Фабри.
эосарсити
Врожденная генная мутация

Идиопатическая ГЛЖ.

ишемическая болезнь

сидячий образ жизни

артериальная гипертензия
воспалительные процессы в организме
хроническое заболевание сердца или легких

Ожирение и сахарный диабет вызывают метаболический синдром, при котором стенка левого желудочка увеличивается и утолщается. Также патология возникает на фоне многих негативных факторов.

Симптомы и признаки гипертрофии левого желудочка

По мере развития гипертрофии левого желудочка возникает несоответствие между повышенной потребностью миокарда в кислороде и снижением кровоснабжения. Он прогрессирует от адаптивного типа (нормального типа) до неадекватного типа (патологического типа).

стадия прогрессирования заболевания.

начальный – появление болезни;
Инкубация — полная компенсация
Фаза уменьшенного вознаграждения с такими осложнениями, как сердечная недостаточность, сердечный приступ, сердечная недостаточность и внезапная смерть.
Изменения в сердце затрагивают всю систему кровообращения. Происходит гипертрофия кардиомиоцитов и замещение мертвых кардиомиоцитов фиброзной тканью.
На ранних стадиях протекает бессимптомно. Симптомы появляются, когда желудочки становятся слишком большими.
Гипертрофия левого желудочка — симптомы
Снижение работоспособности.
повышенная утомляемость; повышенная утомляемость
Боль в груди; — Усталость, недомогание, быстрая утомляемость; — Усталость, недомогание; — Боль в груди.
аритмия
Почувствовать головокружение.
носовое кровотечение
Ужасная бледность.

Дрожащими руками

Особенности течения гипертрофии левого желудочка сердца у беременных

Головная боль

Особенности ГЛЖ у детей

раздувать.

Гипертрофия левого желудочка: последствия и осложнения

сбивчивое дыхание

Быстрое увеличение ЛЖ может привести к развитию мерцательной аритмии и стенокардии.
С беременностью сердечн о-сосудистая система вызывает адаптивные изменения. Частота сердечных сокращений и частота сердечных сокращений увеличивается, увеличивая LV, которые не ингибируют объем циркулирующего крови, желудочковые и функцию сердца. Для беременных с болезнями сердца признаки снижения левого желудочка, препятствия функциональных нарушений, ухудшение кровотока матки и нормальный рост плода. Чтобы оценить риск, необходимо провести электрокардиограмму и тест Echo. В 80 % случаев беременность заканчивается безопасно.
В течение периода разработки нагрузка на ребенка увеличивается. Увеличение массы LV вызвано врожденными заболеваниями и проблемами крови. Если не обращаться, кровеносные сосуды в легких будут повреждены, более жесткие, упругие и ухудшают состояние. Это заболевание может вызвать стеноз, чрезмерную нагрузку на сердце в матке и аномальная структура желудочков. Поскольку симптомы увеличения левого желудочка не появляются сразу, рекомендуется установить ультрасонографию сердца после рождения.

Объявленный CLL опасен, если такие осложнения опасны.

Диагностика гипертрофии левого желудочка

Острая сердечная недостаточность

Острая острая остановка сердца
Внезапная смерть
Проведенная ишемия, фибрилляция предсердий, инфаркт головного мозга.
Патология диагностирована медицинским учреждением. Специалисты по сердцу проверяют желудочек и отправляют их в дополнительные тесты, и содержимое теста следующее.
Ультразвуковой диагноз

Лечение гипертрофии левого желудочка

Мониторинг холтера

Биохимия крови; химия крови?

Магнитн о-резонансное изображение; МРТ?
Измерение двойного сканирования аорты, артериального давления и пульса.
Целью лечения является удаление причины гипертрофии левого желудочка. Требуются питание, ежедневный образ жизни и нормализация артериального давления. Рекомендуется остановить еду, которая содержит вредные привычки и холестерин. Покажите походы, происходит легкое упражнение.
Чтобы лечить гипертрофию левого желудочка, необходимо взять такую группу лекарств.
Антагонист кальция устраняет симптомы артериосклероза.

Антиаритмический препарат, который нормализует ритм сердца.

Операции при гипертрофии левого желудочка

Более низкое кровяное давление с ингибиторами ACE.

Султан, который улучшает мышечную функцию
Бет а-блокатор, который уменьшает бремя на сердечной мышце.

Врач определит дозу и период введения.

Контроль излеченности

Если эффект не эффективен, выполняется операция.

Профилактика гипертрофии левого желудочка

Протза, чтобы естественно восстановить полость аорты.

Советы и рекомендации

Аортальный стент, предписанный избыточным артериосклерозом.

Перед операцией врач определяет причину противопоказаний и необходимость операции.
Лечение гипертрофии левого желудочка считается успешной, если жизнь пациента расширена и функция клапана трапеции уменьшается. Если заболевание не прогрессировало через 6-9 месяцев, это указывает на то, что лечение правильно выбрано. Нет необходимости в лечении, если патологический курс не является замечательным, а стена немного толще. Врачи предписывают свой образ жизни.
Чтобы избежать патологического развития, вам необходимо уменьшить или полностью отказаться от кофе, алкоголя и табачных изделий. Рекомендуется уменьшить потребление соли и жирные продукты. Вы должны регулярно тестироваться, чтобы контролировать человеческую работу. Чрезмерные упражнения должны быть запрещены, следует избегать стресса и опыта.
Экспертам рекомендуется сбалансировать пищу и включать такие продукты в свои блюда.
Используйте крем.
Молочный крем?
Серийный?

овощной суп?

молоко?

Признаки гипертрофии левого желудочка на ЭКГ

Курица и рыба.

Свежий сок, компот

Рекомендуется удалить соль, сладкий, животный жир, острый и острый. Еда должна быть нарезана, и вы часто должны их часто держать. Ужин за 3 часа до сна.

Статья — информация и раскрытие. Помните: Sel f-Media может нанести вред вашему здоровью.

-В принципе регистрируется электрокардиограмма левой формы, R зубов I высок, а свинцовые зубы ⅲ глубоки. Наряду с этими изменениями, подавление сегмента ST и отклонение отрицательно, обычно возникают в ЭКГ в левой форме.

-V5, V6 Send Head признан как замечательный. У этих драйверов может быть зарегистрировано высокие R зубы, сегменты ST могут уменьшаться, а t-зубы отрицательны. Это важные признаки увеличения LV.

-Поража V1 и V2 имеют глубокие зубы на обратном.

-Признаки увеличения LV часто наблюдаются в тюремном заключении митрального клапана, дефиците аортального клапана и артериальной гипертонии (AH).

И з-за физиологических особенностей толщина левого желудочка (LV) нормальная в зависимости от поджелудочной железы. В увеличении LV основные лидеры электрической силы, направляющихся влево, и степень гипертрофии может быть укреплена и иногда преобразована. Основной носитель электромагнитных волн увеличивается и з-за увеличения желудочковой мышечной массы.

Чтобы диагностировать левый желудочек, необходимо сначала взглянуть на электрокардиограмму, записанную из конечностей, и судить тип. Затем найдите отклонение от нормальной формы кривой. Затем рассмотрим электрокардиограмму, полученную с помощью грудной клетки, и изучите изменения, которые указывают на увеличение LV, как в случае анализа ЭКГ в свинцовом направлении.

В грудных отведениях отмечается увеличение потенциала в V5 и V6, где регистрируется высокий зубец R, обусловленный увеличением мышечной массы ЛЖ. Вследствие гипертрофии миокарда время распространения возбуждения по желудочкам (ширина комплекса QRS) увеличено и ВВО несколько удлинено (>Электрокардиограмма (фронтальная) водителя конечности принадлежит левой руке, потому что основной электромагнитный волновой носитель обращен к левой части. Следовательно, это дорого в 1 свинце зубов R, а свинец III — глубокий зуб S. Кроме того, несмотря на увеличение губ, это негативное, обращая внимание на факты с нормальным левым экополосным тобком при умоставлении. Кроме того, была указана депрессия сегмента ST.

Вектор сердца на горизонтальной поверхности является нормальным и сопровождается увеличением левого желудочного (ЛЖ). Слева: нормальная небольшая векторная петля комплекса QRS лицом слева. V1, V6 свинцы R и T зубы являются нормальными. Я согласен. Векторная петля комплекса QRS большая слева слева. T-Petly вращается в противоположном направлении к комплексу QRS и векторной петле диссократного управления. Высокие r зубы и негативные Т-зубы с придавлением сегмента ST V6. Ведущий v1 глубокие зубы.

Если r toto находится в резерве I, существует уменьшение сегмента ST, а зуб T отрицательный, целесообразно сомневаться в увеличении левого желудочка.

При анализе электрокардиограммы при съемке с чтением золота Velgar AVL указывает на левый желудочек (LV) и отражает его потенциал, поэтому часто наблюдаются вышеуказанные изменения. Это означает, что зуб R высокий, сегмент ST отбрасывается, а T зубы негативны.

Чем больше гипертрофия LV, тем выше v5 и V 6-reeem, то есть LNPG не блокируется. Высота танто R составляет 2,6 мВ или более или 26 мм или более. Тяжелое увеличение LB также ухудшает выздоровление стимула сердечной мышцы (R e-POLE). Таким образом, драйверы V5 и V6, особенно когда давление является чрезмерным (например, стеноз аортального клапана), также отмечены снижение сегмента ST и отрицательные t-зубы.

ЭКГ признаки гипетрофии левого желудочка

а) Отведения от конечностей : • Левый тип ЭКГ • RI + S III >2,5 мВ, RI > RII >Поскольку основное сканирование сильно выделено слева, его инструктируется поджелудочной железой (то есть из иностранного ротации V1). Следовательно, у драйверов V1 и V2 записывается негатив, то есть Deep Tooth S.Говорят, что это положительный индекс льва, если Lantrant R и V1 и руководство V2 руководства V5 или V6 превышают 35 мм. Этот показатель позволяет вам судить, является ли увеличение LV или нет. Тем не менее, необходимо помнить, что индекс Sokolov-Lion является поддельным положительным, даже для спортсменов, а иногда и здорового сердца.

б) Грудные отведения : • V1: глубокий S (S >2,4мВ) • V5 или V6: высокий R (R >2,6мВ) • SV1 + RV6 или RV6 >3,5 мВ (индекс Соколова-Лайона) • V5,V6:BBO>0,052c • BBOV6-V1>0,032c • RV8, второй МРП>1 мВ • TV1 >TV6 + RV6>При тяжелом световом увеличении левого желудочка LP может увеличиваться вторичным, поэтому у пациентов, демонстрирующих тяжелую гипертрофию левого желудочка на электрокардиограмме, левые R. Зубы также могут быть зарегистрированы на электрокардиограмме.

Гипертрофия левого желудочка : • Левый тип ЭКГ • Высокий зубец R в V5/V6 (>2,6 мВ) • Глубокий S в V1 (>2,4 мВ) • R в V5/V6 + SbV1> Признаки гипертрофии левого желудочка обнаруживаются и з-за дефектов сердца, особенно трапециотических нарушений, заброшенных аортальных клапанов и расширенной кардиомиопатии.

Riii и ti

Учебное видео оценки ЭКГ при гипертрофии желудочков

1,1 М В-Лефт Зуб r

Врать или врать? — Английская грамматика сегодня

Грамматика > Слова, которые легко спутать > Лей или лж ?

Глагол уложить означает «осторожно положить что-то на ровную поверхность». У него должен быть объект. Это правильный глагол, но обратите внимание на написание прошедшего простого времени и формы -ed : лежал не лежал :

Положить поднос на кровать?

В столовой уложен прекрасный деревянный пол.

Не: … пол уложен …

Лежать – это глагол, означающий «быть или поставить себя в горизонтальное положение». Это неправильный глагол, и он не принимает дополнения. Форма -ing — это , лежащее , а прошедшее простое — , лежащее . Форма -ed , lain очень формальная и редко используется:

Я люблю лежать на пляже и читать.

Она лежала на кровати и смотрела в потолок, мечтая.

Собака лежала у ворот и ждала, когда я вернусь домой.

Ложь может также означать «говорить что-то неправду». В данном случае это правильный глагол:

Я солгал учителю о своей домашней работе.

Сравнить

базовая форма	Lay (поставьте что -то вниз)	Lie (Be Horizontal)	Lie (скажем, что не так)
прошлый) LEAD	LAY	LIED
-ED Форма	LAID 9999 0007	лгал	лгал

Моя мама ненавидит, когда кошка лежит на наших кроватях.

Нет: … когда кошка лежит на наших кроватях …

Я лежал на траве и смотрел, как над головой пролетал самолет.

Нет: Я лежал на траве…

01 Сделано из, сделано из, сделано из, сделано с
02 Местоимения: притяжательные (мой, мой, твой, твой и др. )
03 Глаголы: основные формы
04 Скорее, скорее бы
05 Таблица неправильных глаголов

06 Должен
07 А/ан и
08 С
09 Сравнение: прилагательные (больше, больше, интереснее)
10 Либо… либо…

Проверьте свой словарный запас с помощью наших веселых викторин по картинкам

{{randomImageQuizHook. copyright1}}
{{randomImageQuizHook.copyright2}}

Авторы изображений

Пройди тест сейчас

Слово дня

заначка

сумма денег, сбереженная или сохраненная для специальной цели

Об этом

Блог

Ласкать, похлопывать и толкать локтем: глаголы для прикосновения и удара (1)

05 октября 2022 г.

Подробнее

New Words

директор по первым впечатлениям

10 октября 2022

В список добавлено больше новых слов

Наверх
7: Космос и культура: NPR
Когда дети начинают лгать, это показывает положительное развитие мозга: 13.7: Космос и культура Начальная, забавная, иногда неприятная и всегда небрежная ложь детей является признаком того, что они открыли что-то важное о том, как работает разум других людей, говорит приглашенный блогер Марджори Роудс.
Культура
2 октября 2017 г., 10:11 по восточному времени
Марджори Родс
Нули/Getty Images/iStockphoto
Нули/Getty Images/iStockphoto
Мой 4-летний сын недавно сказал мне, что он одет в школу и собирается играть на улице.
Через мгновение я увидел, как он появился за кухонным окном и начал радостно пускать пузыри — в своей пижаме.
Родители могут встревожиться, когда дети начнут лгать подобным образом (а также смешно, потому что их так легко поймать на лжи). Но в раннем детстве ложь отражает важную веху в когнитивном развитии.
Когда дети начинают лгать, значит, они понимают, что у других людей другие убеждения, чем у них. Это означает, что они понимают, что убеждения людей не отражают напрямую реальность, а меняются в зависимости от опыта.
Когда мой 4-летний сын сказал мне, что он одет, он понял, что я его не вижу. Он рассудил, что я сформирую убеждение, основанное на том, что он мне сказал, а не на реальности. Он воспользовался этой ситуацией, чтобы попытаться внедрить в мой разум ложное убеждение (что он готов уйти), которое послужило его цели (иметь время для игры). Это сложное понимание того, как работает человеческое сознание, является продуктом довольно длительного процесса развития.
Примерно до 4 лет дети имеют более простые представления о том, как работает мозг. Они часто думают, что все разделяют одни и те же убеждения и что убеждения являются прямым отражением того, что объективно происходит в мире. Младшие дети ожидают, что их родители будут знать, одеты они или нет, были ли они в ванной или нет, и куда они положили свою обувь, независимо от того, кто был рядом, когда что-либо из этого произошло (или не произошло).
Поскольку они ожидают, что в сознании людей будут прямые копии реальности, младшие дети даже не пытаются обманывать. Игра в прятки с маленьким 3-летним ребенком подтвердит, что он просто еще не понимает концепции обмана — дети этого возраста с удовольствием сообщают ищущему, где именно они планируют «спрятаться».
Исследования в области психологии развития подтвердили связь между пониманием того, как работает разум, и появлением лжи. (Подробнее об этом можно прочитать в статье Тани Ломброзо 2015 года здесь.) Дети, которые понимают, что убеждения могут быть ложными, с большей вероятностью будут лгать в экспериментальных парадигмах (например, говорить, что они не подглядывали за спрятанной игрушкой), чем дети, которые до сих пор считают, что разум содержит прямые копии реальности. Когда исследователи дают детям опыт, чтобы ускорить развитие их понимания субъективной природы убеждений, эти дети начинают обманывать, когда в противном случае они еще не стали бы этого делать.
Статья, опубликованная этим летом доктором Гейл Хейман и ее коллегами, показала, что как только маленькие дети начинают понимать субъективную природу убеждений, они готовы научиться обманывать. В этом исследовании маленькие дети играли в игру, в которой они могли выиграть угощение, обманув экспериментатора относительно местоположения спрятанного предмета. Дети, которые уже понимали субъективную природу убеждений, очень быстро вычисляли выигрышную стратегию. Они постоянно обманывали экспериментатора, чтобы выиграть игру и получить как можно больше угощений для себя. Но дети того же возраста, еще не понявшие субъективной природы убеждений, так и не придумали, как обмануть своих партнеров. Они постоянно проигрывали игру — даже после того, как играли каждый день в течение 10 дней подряд.
Хотя ложь обычно не поощряется, глубокое понимание ребенком того, как работает разум, является важным достижением. Понимание того, как другие люди приходят к своим убеждениям, позволяет детям более эффективно общаться, развивать лучшие отношения со своими сверстниками и участвовать в более сложной и совместной ролевой игре.
В ходе исследования, которое мы с коллегами провели в моей лаборатории в Нью-Йоркском университете, мы обнаружили, что 4- и 5-летние дети могут использовать свое растущее понимание разума не только для обмана, но и для служения защитникам. социальная цель научить другого человека чему-то новому.
В этом исследовании мы попросили детей научить другого (гипотетического) ребенка, как включать новую игрушку. Игрушка включалась, когда определенные блоки — но не другие — ставились сверху. Иногда мы просили детей рассказать другому ребенку всю правду о том, как работает игрушка; например, что все красные блоки — независимо от их формы — будут включать его. В других случаях мы просили их обмануть другого ребенка, заставив его думать что-то такое же точное, но более ограниченное; например, что красные квадраты запустят игрушку (но не обязательно другие красные фигуры).
Дети, участвовавшие в этом исследовании, тщательно обдумывали как убеждения других детей, так и сообщение, которое мы просили их передать, принимая решение о том, что делать. Дети, которых просили рассказать всю правду, часто предпочитали показывать другому ребенку, что красный кружок и красный квадрат включают игрушку. Выбрав две разные формы, они сообщили, что красные блоки будут включать игрушку, , независимо от формы . Вместо этого эти дети могли бы выбрать два кубика одинаковой формы; показать, что два красных квадрата включают игрушку, также было бы точной демонстрацией. Но эта информация могла породить ошибочное мнение, что сработают только красные квадраты. Дети ловко избегали показа вводящей в заблуждение (хотя и точной) информации такого типа. Вместо этого они систематически выбирали образцы, которые передавали недвусмысленные сообщения своим партнерам.
Напротив, когда детей просили обмануть, они часто выбирали два красных квадрата. У детей не было проблем с выбором блоков, которые эффективно передавали хитрое сообщение, когда их целью было обмануть.
Дети в этом исследовании должны были подумать о том, во что верит другой человек, чем это убеждение может отличаться от их собственного и как изменится убеждение другого человека в ответ на новую информацию. Эти навыки позволяли детям обманывать, а также быть эффективными учителями и коммуникаторами.
Недавно утром мой 4-летний сын увидел, как я с тревогой оглядываюсь по сторонам, собираясь на работу. Он заговорил: «Мама, если ты ищешь свой телефон, он в ящике с ложками для смешивания». Он видел, как его младший брат положил его туда сегодня утром. Он угадал мои намерения, понял, что знает что-то важное, чего не знаю я, и смог помочь. Те же навыки, которые позволяют ему лгать, также делают его полезным социальным партнером.
Помимо понимания детьми того, как работает разум, многие другие факторы влияют на выбор ими лжи, включая их моральное понимание, исполнительную функцию и особенности конкретной ситуации. И даже после того, как дети начинают лгать, им еще многое предстоит узнать об обмане и социальном взаимодействии. Тем не менее, детская первоначальная, забавная, иногда неприятная и всегда небрежная ложь является признаком того, что они открыли что-то важное о том, как работает сознание других людей.
Способность догадываться, о чем думает другой человек, и знать, как повлиять на чужие убеждения, лежит в основе обмана, а также эффективного общения и социального взаимодействия.
Марджори Родс — адъюнкт-профессор психологии Нью-Йоркского университета. Ее исследования посвящены концептуальному развитию и развитию социального познания. Она пишет в Твиттере @marjorie_rhodes.
Сообщение спонсора
Стать спонсором NPR
Это хардкор Тяжелое время
Критики программ строительства тюрем часто утверждают, что дополнительные помещения не нужны, потому что многие из тех, кто в настоящее время находится в заключении, являются мелкими наркопреступниками или впервые совершающими ненасильственные преступления, которых можно безопасно выпустить в общество. . На самом деле, как ясно показывают соответствующие данные, уже более десяти лет система правосудия работает сверхурочно, чтобы удержать всех, кроме самых опасных и достойных преступников, за воротами тюрьмы.
Для начала учтите, что в период с 1980 по 1994 год количество заключенных в федеральных и государственных тюрьмах увеличилось с 319 598 до 999 808 человек. Однако за тот же период количество осужденных преступников, отбывающих условное или условно-досрочное освобождение, увеличилось с 1,3 миллиона до более чем 3,6 миллиона человек. Прибавляя к этому заключенных в местных тюрьмах, в любой день на каждых трех заключенных приходится семь осужденных преступников, отбывающих срок на улицах практически без присмотра.
Действительно, только в 1991 году около 45 процентов государственных заключенных были преступниками, которые в момент совершения своих последних преступлений находились на испытательном или условно-досрочном освобождении. Находясь под общественным надзором, эти заключенные совершили не менее 218 000 насильственных преступлений, в том числе 13 200 убийств и 11 600 изнасилований (более половины изнасилований детей). (И, кстати, между 1977 и 1993 г. было убито более 400 000 американцев, но только 226 осужденных убийц были казнены, и только 2 713 остались в камере смертников. что 94 процента государственных заключенных либо совершили одно или несколько насильственных преступлений (62 процента), либо были осуждены более одного раза в прошлом за ненасильственные преступления (32 процента). Сопоставимые национальные данные, начиная с 1970-е годы ясно показывают, что более 90 процентов заключенных являются насильственными или рецидивистами.
Связанные книги
Данные по штатам говорят о том же. Например, в 1990 году экономист из Гарварда Энн Моррисон Пиль и я изучили большую выборку заключенных в Висконсине. Мы обнаружили, что за год до того, как они попали в тюрьму, эти заключенные совершили в среднем 12 преступлений, исключая все преступления, связанные с наркотиками. В 1993 мы изучили большую выборку заключенных в Нью-Джерси и обнаружили то же самое — они совершали в среднем дюжину преступлений в год, опять же исключая все преступления, связанные с наркотиками. (Эмпирические исследования, проведенные аналитиками Национального бюро экономических исследований и других организаций, показывают, что среднее количество не связанных с наркотиками преступлений, совершаемых заключенными на свободе, может превышать двенадцать в год. )
Конечно, правда о том, кто на самом деле идет в тюрьмы в Америке можно узнать только из подробного, от случая к случаю, анализа обвинений тех, кто находится за решеткой.
Например, несколько групп с голубой лентой утверждали, что рост тюремной системы Калифорнии с 1980 года был в значительной степени обусловлен возвращением в тюрьму простых нарушителей условно-досрочного освобождения (освобожденных преступников, которые просто не сдали анализ мочи или не явились на свидание с их агентом по условно-досрочному освобождению). Но когда ученый Калифорнийского университета в Ирвине Джоан Р. Петерсилия изучила записи о 84 197 взрослых, поступивших в калифорнийские тюрьмы в 1991 году, она обнаружила, что только 3 116 человек (менее 4 процентов от общего числа поступивших) были на самом деле техническими нарушителями условно-досрочного освобождения. Остальные виновны в серьезных нарушениях условий условно-досрочного освобождения или совершили новые преступления.
Бывший эксперт Brookings
Фредерик Фокс Лидерство Профессор политики, религии и гражданского общества – Пенсильванский университет
Как насчет простых наркопреступников за решеткой? В то время как федеральные обвинительные приговоры за преступления, связанные с наркотиками, резко возросли в период с 1980 по 1993 год, на уровне штатов число лиц, заключенных в тюрьму за насильственные преступления, выросло в 1,3 раза по сравнению с ростом числа заключенных за преступления, связанные с наркотиками. Более того, как справедливо отмечает недавнее исследование, частично финансируемое Национальным институтом юстиции, «ярлык «наркопреступник» является неправильным». Как отмечается в исследовании, этот термин подразумевает «неподтвержденную [группой исследований] степень специализации отдельных моделей правонарушений», что ясно показывает, что преступники, занимающиеся наркотиками, «обычно совершают другие виды преступлений, в первую очередь грабежи, кражи со взломом и насильственные действия». правонарушения».
Например, в готовящемся исследовании Висконсинского института политических исследований (WPRI) полного криминального прошлого взрослых и несовершеннолетних заключенных из Милуоки, аналитик WPRI Джордж Митчелл и я обнаружили, что 91 процент этих городских преступников имел один или несколько судимостей за жестокое преступление. Впервые совершившие преступления, связанные с наркотиками, составляли менее 2 процентов населения. Заключенные в тюрьму наркоторговцы неоднократно арестовывались, отбывали испытательный срок, а также совершали преступления против взрослых и несовершеннолетних, в том числе угоны автомобилей, кражи со взломом, грабежи, розничные кражи, насилие в семье, сексуальные домогательства, вождение в нетрезвом виде, освобождение под залог и, конечно же, торговлю наркотиками.
Давайте рассмотрим несколько типичных случаев из реальной жизни: двое попали в тюрьму по последнему приговору за преступление, связанное с наркотиками, а другой отсидел за преступление против собственности. Первый «наркопреступник», приговоренный к пяти годам за хранение незаконных наркотиков с намерением распространять их вооружённым путем, уже будучи взрослым, имел три предыдущих ареста и одно заключение (в том числе по крайней мере одно за насильственное преступление), а также условно-досрочное освобождение. и нарушения испытательного срока — это следует за досье несовершеннолетних, которое включало вооруженное ограбление, а также невооруженное ограбление и угон автомобилей. Государственное расследование показало, что субъект «не выказывал никакого раскаяния или эмоций в связи с причастностью к преступной деятельности [и] полностью не контролировал себя. . . . Испытательный срок имел для него минимальное значение». Другой, осужденный на 1,8 года за доставку кокаина, пять раз арестовывался (и дважды попадал в тюрьму) во взрослом возрасте за кражу со взломом и грабеж, а также хранение наркотиков, а в подростковом возрасте — за сексуальное насилие третьей степени и кражу.
У «правонарушителей» была такая же пестрая карьера. Один, во взрослом возрасте уже заработавший 17 арестов и пять тюремных сроков за подлог, взлом и воровство, совсем недавно отличился жестоким нападением на пожилого священника, ограбив его. «Субъект признал, что употреблял алкоголь и курил кокаин до совершения правонарушения», — говорится в отчете о приеме в тюрьму, когда он начал отбывать свой трехлетний срок.
И это только то, что есть в их официальных документах! Заметены полностью под ковер все более серьезные преступления, которые заключенные в тюрьму преступники, занимающиеся наркотиками, признали в себе, не говоря уже о всех совершенно необнаруженных, не преследуемых по суду и безнаказанных преступлениях, которые они, возможно, совершили.
Кроме того, факт в том, что практически все преступники, совершившие преступления, связанные с наркотиками, находятся за решеткой за торговлю наркотиками, а не просто за их хранение. В 1991 году, например, только 703 (2 процента) из 36 648 человек, поступивших в федеральные тюрьмы, сидели за хранение наркотиков. Почти все наркоторговцы, находящиеся в заключении, как на федеральном уровне, так и на уровне штата, имеют длительную судимость, как взрослые, так и несовершеннолетние. Только их последняя или самая серьезная судимость совершеннолетнего возраста касается преступления, связанного с наркотиками. Есть исключительные случаи, когда действительно впервые совершившие ненасильственные преступления, связанные с наркотиками, преступники низкого уровня оказываются за решеткой. Но они являются исключениями, подтверждающими правило: любой, кто думает, что американские прокуроры или городские полицейские направляют свои силы на борьбу с мелкими наркопреступниками, должен быть либо статистически неграмотным, либо курить что-нибудь.
Более того, дело не в том, что заключенные проводят много времени в ужасных условиях. Несмотря на принятие обязательных минимальных законов, в период с 1985 по 1992 год средний максимальный срок заключения заключенных сократился примерно на 15 процентов с 78 месяцев до 67 месяцев. В 1992 году фактический срок, отбытый уголовниками, чье последнее осуждение было за насильственное преступление, составлял всего 43 месяца, считая как тюремное заключение, так и время, проведенное в тюрьме до вынесения приговора! Среди прочего, это помогает объяснить, почему треть всех насильственных преступлений, совершаемых в этой стране, совершается известными преступниками, которых система неоднократно держала в своих руках, но неоднократно отпускала.
Благодаря строительству новой тюрьмы с 1980-х годов переполненность тюрьм уменьшилась. Около дюжины штатов сейчас перегружены. Во многих штатах половина или более каждого доллара в тюрьме тратится на медицинские услуги и программы реабилитации заключенных, а не на обеспечение безопасности. К чести нашей страны, большинство тюрем в настоящее время представляют собой хорошо оборудованные учреждения среднего и минимального уровня безопасности (богатые библиотеки, компьютеры и многое другое), а не старые, похожие на подземелья заведения строгого режима. Пусть большинство среднестатистических американцев осмотрят репрезентативную выборку тюрем страны, включая новые тюрьмы строгого режима, и, поверьте мне, большинство из них не уйдут, беспокоясь о правах заключенных.
А как насчет последствий новых жестких мер, таких как закон «три удара и ты вылетишь», одобренный избирателями Калифорнии в 1994 году? Вопреки всем мрачным прогнозам экспертов, за первые 20 месяцев действия закона за решетку было отправлено всего 1020 профессиональных преступников. Одним из них был широко разрекламированный вор пиццы.
Чего вы, однако, не слышали, так это того, что вор пиццы имел уголовное прошлое, восходящее к 1985 году. Он был осужден за пять серьезных преступлений за десять лет. Ему давали испытательный срок пять раз за пять лет. В какой-то момент он переехал в штат Вашингтон и был немедленно арестован. Во время своей преступной деятельности он использовал восемь псевдонимов, три даты рождения, четыре номера социального страхования, а также кокаин и PCP. Его третий удар произошел, когда он (ростом 6 футов 4 дюйма) и еще один мужчина запугали четверых детей в торговом центре, украли их пиццу и, смеясь, ушли. Он не был приговорен к пожизненному заключению; он имеет право на условно-досрочное освобождение. Как пошутил один калифорнийский чиновник, как и другие уголовники, осужденные по трем штрафам, этот уже отсидел пожизненное в рассрочку. Закон просто уменьшил количество будущих взносов и количество будущих жертв.
Как знаток уголовного правосудия может защитить себя от ложных утверждений о том, кто на самом деле попадает в тюрьму? Это просто. Когда потенциальные работодатели или аспирантуры запрашивают средний балл бакалавра (GPA), они хотят знать средний балл по всем курсам, которые прошел студент, а не только его последние или лучшие оценки. Точно так же вместо того, чтобы принимать обычные ложные обобщения о наркопреступниках или ненасильственных правонарушителях за решеткой, потребуйте знать CGPA осужденного уголовника — средний балл по уголовным делам.
No related posts.